Comprendre l'inflammation

Qu'est ce que l'inflammation ?

Définition de l'inflammation

L’inflammation est un mécanisme de défense naturel qui apparait lorsque notre corps subit une agression. La réaction inflammatoire a pour rôle de mobiliser le système immunitaire et de déployer les cellules de l’immunité pour assurer la défense du tissu attaqué. Cette réaction va permettre de neutraliser l’agresseur, de nettoyer et de réparer les tissus lésés.

Les premières découvertes sur l’inflammation remontent à plusieurs milliers d’années. Les médecins de l’Antiquité ont contribué à développer une grande partie de la terminologie encore utilisée aujourd’hui pour classer les signes visibles de l’inflammation. Les éléments fondamentaux de notre compréhension du processus inflammatoire ont été établis grâce à des études morphologiques et microscopiques détaillées réalisées aux 18e et 19e siècles, enrichis, jusqu’à nos jours, par la compréhension des mécanismes moléculaires fins.


Les médecins des anciennes cultures sumérienne et égyptienne étaient conscients des signes et des conséquences de l’inflammation. Par exemple, les Égyptiens décrivaient déjà les abcès et les ulcères, et dans le Code d’Hammourabi (2000 av. J.-C.), des instructions étaient données pour traiter les abcès oculaires (Eisen, 1977). Cependant, c’est grâce au médecin et scientifique grec Hippocrate de Cos (-460 à -377 av. J.C.) que le vocabulaire décrivant les symptômes de l’inflammation a commencé à se développer, avec l’introduction de termes tels que “œdème” et “érysipèle” (inflammation de la peau due à une infection bactérienne). Hippocrate est peut-être également le premier à considérer l’inflammation comme le début d’un processus de guérison, une perspective qui résonne avec la vision moderne de la résolution de l’inflammation.

Aulus Celsus (mort en 38 après J.-C.) a été le premier à fournir une description complète des symptômes inflammatoires. Dans son ouvrage De Medicina, il a introduit quatre des cinq symptômes cardinaux de l’inflammation : rubor, tumor, color et dolor (rougeur, gonflement, chaleur et douleur). Galien de Pergame (né en 129 après J.-C.) a ajouté un cinquième signe d’inflammation, la functio laesa (fonction altérée, aujourd’hui appelée la perte de fonction ; Anonyme, 1978). Galien a introduit le concept des quatre humeurs vitales : sanguis (sang), pituita (flegme), chole (bile jaune) et melaine chole (bile noire). L’inflammation était considérée comme un déséquilibre des proportions de ces quatre humeurs. Il ne considérait pas le pus comme nocif, ce qui a donné naissance au concept de “pus louable”, qui devait être évacué par une incision. Les écrits de Galien furent influents pendant au moins un millénaire, et les médecins de toute la période médiévale ont été formés à partir de ces textes. Aujourd’hui, notre approche scientifique et notre compréhension de la physiologie nous a permis d’invalider la théorie des quatres humeurs.

Les avancées les plus significatives dans la recherche sur l’inflammation au XIXe siècle sont attribuées à Paul Ehrlich, Elie Metchnikoff, Max Schultze et Julius Cohnheim.
Max Schultze (1865 ; Brewer, 1994) a été le premier à remarquer que les globules blancs ou leukocytes n’étaient pas une classe homogène de cellules, mais qu’ils avaient des formes différentes. Metchnikoff (1893) a approfondi ces observations et a défini les sous populations leukocytaires comme les lymphocytes, les monocytes (macrophages) et les granulocytes (microphages). Il a distingué les neutrophiles des éosinophiles avec Paul Ehrlich et a également reconnu les plasmocytes avec Wilhelm Waldeyer et les mastocytes avec Paul Ehrlich encore. Dans son écrit de 1893, Metchnikoff déclare : “L’élément essentiel et primaire de l’inflammation typique consiste en une réaction des phagocytes contre l’agent nocif” (p. 187). Il met ainsi en place les premières briques de l’immunité innée en déterminant que l’ingestion des particules microbiennes par certaines cellules blanches du sang est un pivot central à cette immunité.

Pour ses travaux novateurs, Metchnikoff, fondateur de l’immunité cellulaire, a partagé le prix Nobel avec Paul Ehrlich en 1908, qui s’était consacré à l’étude du complément et des anticorps et à qui l’on attribue généralement la fondation de l’école humorale de l’immunité. Ces avancées ont permis d’introduire les concepts généraux d’activation endothéliale, d’adhésion leucocytaire, d’activité phagocytaire et d’immunité.

En parallèle, Julius Cohnheim va contribuer à une connaissance plus fine encore et va fournir une description détaillée du passage des globules blancs du sang aux tissus endommagés. On parle d’adhésion et de transmigration des leucocytes.

“Dans une veine avec une margination normale (sortie des vaisseaux sanguins pour aller vers les tissus agressés) des globules blancs, on observe tout d’abord un bord pointu sur la paroi externe du vaisseau. Le globule blanc s’écarte progressivement vers l’extérieur et n’est finalement relié que par un mince pédoncule allongé. Enfin, ce pédoncule se détache et un corpuscule contractile incolore et mat se trouve maintenant à l’extérieur, un globule blanc.” (Cohnheim, 1889, p. 198, traduit de l’allemand).

Pour résumer, les globules blancs circulant dans notre sang traversent la paroi de nos vaisseaux sanguins pour intervenir dans nos organes et nos tissus afin de répondre à une agression.

migration leucocyte
Ci-dessus, une schématisation moderne du mécanisme que ces chercheurs étaient en train de découvrir, à savoir le roulement, l’adhésion et la transmigration des leukocytes.
Plus tard, Sir Henry Dale (1929) a identifier un des premiers médiateurs inflammatoires connu : l’histamine. Cette molécule joue un rôle dans la signalisation de notre système immunitaire : c’est un vasodilatateur puissant qui permet l’augmentation de la perméabilité des capillaires, nécessaire au recrutement des cellules blanches au site inflammatoire.
Dans les années 60 et 70, les scientifiques ont découvert des aspects plus moléculaires du contrôle de l’inflammation et le rôle central des lipides que sont les acides gras polyinsaturés. Avec l’identification de la prostaglandine E2 (PGE2) une étape primordiale dans le connaissance de l’inflammation est effectuée car elle va permettre d’expliquer le mécanisme de fonctionnement des anti-inflammatoires non stéroidiens comme l’ibuprofène. Ces travaux ont été couronnés par un prix Nobel attribué à John Vane, Sune Bergstroem, Bengt Samuelsson et Elias James Corey.
Une autre évolution importante dans la compréhension de l’inflammation a été la découverte du rôle des cellules endothéliales (qui sont les cellules qui bordent les vaisseaux sanguins) et plus particulièrement la recherche sur l’adhésion des leucocytes. Jaffe et ses collègues (1973) ont été pionniers dans la culture de cellules endothéliales dérivées de veines ombilicales humaines, ce qui a conduit à l’identification des premières molécules d’adhésion entre les vaisseaux sanguins et les globules blancs.
Pendant cette même période, le principe de l’haptotaxie est découvert par Carter et al. (1965, 1967). Ce principe décrit que la migration des cellules se fait en fonction d’un gradient d’adhésion sur la matrice extracellulaire dans le sens allant des ligands les moins concentrés vers les plus concentrés.
Dans les années 80, les cytokines inflammatoires sont découvertes : l’IL-1β (Auron et al., 1984) et le TNF-α (Liu et al., 1987 ; Ruddle et al., 1987) ont rapidement été utilisées pour activer les cellules endothéliales, et stimuler ainsi l’adhésion des leucocytes (Bevilacqua et al., 1985). Ces expériences ont permis d’identifier la E-sélectine comme une molécule d’adhésion leucocytaire importante (Bevilacqua et al., 1987).
La compréhension des mécanismes de l’inflammation a largement évolué ces dernières années avec l’introduction du concept de la résolution de l’inflammation. En effet, on supposait jusqu’à maintenant que la diminution des molécules pro-inflammatoires, qui résultait d’un phénomène de dilution ou d’arrête de leur synthèse pouvait conduire à l’arrêt de l’inflammation. En d’autres termes, on pensait que l’arrêt de l’inflammation était un phénomène purement passif.
Mais dans les années 80, des études sur les cellules immunitaires menées par le groupe de Charles Serhan à la faculté de médecine de Harvard ont permis de découvrir que le mécanisme d’arrêt de l’inflammation, qui sera nommé “résolution de l’inflammation”, est un phénomène actif et non passif. La résolution de l’inflammation est donc une nouvelle phase durant laquelle notre organisme conclut le processus inflammatoire de façon active en synthétisant de nouveau médiateurs appelés médiateurs spécialisés de l’inflammation.
Cette équipe de chercheurs définit la résolution comme la conclusion idéale d’une inflammation aiguë. Ils font également le lien entre l’inflammation chronique et un défaut de résolution (incapacité du corps à retourner à l’homéostasie).
En 1984, Serhan et al. découvrent les lipoxines, des molécule dérivés de l’acide arachidonique qui participent à la résolution de l’inflammation. Ces molécules ont la capacité d’inhiber les neutrophiles (globules blancs les plus nombreux à être recrutés sur le site de l’inflammation) et de permettre aux macrophages d’augmenter leurs capacités à phagocyter des cellules endommagées (Maddox & Serhan, 1996; Serhan, 2005; Takano, Clish, Gronert, Petasis, & Serhan, 1998; Takano et al., 1997). On dit que ces molécules ont des fonctions pro-résolutives.
Au cours des années 90, 2000 et 2010, de nouvelles familles de médiateurs spécialisés de la résolution ou SPM vont être découvertes et leurs activités décrites. Ainsi grâce aux cycloxygénases et aux lipoxygénases, les oméga-3 comme l’acide docoshexaénoique (DHA) ou eicosapentaénoique (EPA) vont être utilisés à la place de l’acide arachidonique pour produire de nouveaux SPM comme les résolvines de type D ou E, les marésines ou les protectines.
Ces différentes découvertes ont permis de comprendre que la résolution de l’inflammation correspondait à un changement de classe de médiateurs lipidiques, passant de médiateurs qui favorisent l’inflammation (e.g. la prostaglandine E2 ou le leucotriène B4) à des médiateurs qui favorise sa résolution et que l’on appelle les SPM comme les résolvines, les marésines et les protectines.

Les années 2000 marquent également la définition de la résolution de l’inflammation comme étant un processus de retour actif de l’arrêt de l’inflammation sous le contrôle des SPM.
En 2007, Charles Serhan définit sous quels critères un médiateur lipidique peut être considéré comme un SPM. Pour cela, il doit :
  • limiter l’arrivée et l’action des neutrophiles
  • activer la phagocytose et l’efferocytose par les macrophages
  • réduire la quantité de des médiateurs pro-inflammatoires comme le TNF-α, IL-1β, ou la PGE2 et le LTB4
  • augmenter la présence de médiateurs pro-résolutif comme l’IL-10)
Le schéma ci-dessous représente les différentes phases de l’inflammation. Comme vous pouvez le voir, la phase d’initiation est marquée par la synthèse de médiateur pro-inflammatoire (courbe jaune) qui permettent d’accélérer la réaction inflammatoire. Dans un second temps, l’inflammation s’arrête grâce à la synthèse de SPM, médiateurs spécialisés de la résolution, et le tissu retourne à l’homéostasie.
schema inflamation
Le schéma ci-dessous représente les différentes phases de l’inflammation. Comme vous pouvez le voir, la phase d’initiation est marquée par la synthèse de médiateur pro-inflammatoire (courbe jaune) qui permettent d’accélérer la réaction inflammatoire. Dans un second temps, l’inflammation s’arrête grâce à la synthèse de SPM, médiateurs spécialisés de la résolution, et le tissu retourne à l’homéostasie.
L’inflammation est la première réponse de notre système immunitaire. Lorsque notre organisme subit des agressions physiques, chimiques ou biologiques, notre système immunitaire induit une inflammation pour neutraliser l’agresseur, réparer les tissus lésés et nettoyer la zone d’agression. Dans le cas d’une inflammation dite “aiguë” l’organisme retourne à son équilibre grâce aux médiateurs spécialisés de la résolution. Dans cette situation, l’inflammation est bénéfique et curative : elle permet une réparation et un retour à l’homéostasie.
Cependant, l’inflammation peut devenir la maladie lorsqu’elle devient chronique. Dans ce cas, l’inflammation est problématique car elle n’est plus sous contrôle et empêche le retour à l’homéostasie. Il peut s’en suivre une destruction du tissu, une fibrose, une accélération du vieillissement cellulaire et des douleurs chroniques.

Vraisemblablement, ces inflammations mal contrôlées sont dues à un défaut de synthèse ou d’action des SPM. Les SPM ont ainsi un rôle important à jouer lors du contrôle de l’arrêt de l’inflammation et éviter les effets délétères d’une inflammation qui s’emballerait. Comme les SPM sont produits en majorité à partir des oméga-3 une supplémentation en ces acides gras permet de redonner au corps le matériel nécessaire à la synthèse des SPM et un possible retour à l’homéostasie ou sur la fréquence et l’intensité des crises inflammatoires.

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Quel est le processus physiologique de l'inflammation ?

La réponse du corps à l'inflammation

Lorsque notre corps subit une agression, une inflammation est mise en place Elle se caractérise par des signes cliniques que l’on appelle les “signes cardinaux de l’inflammation”.

Lorsque notre corps subit une agression, une inflammation est mise en place Elle se caractérise par des signes cliniques que l’on appelle les “signes cardinaux de l’inflammation”. Les signes cardinaux sont connus depuis plus de 2000 ans car Celsius (mort en 38 après JC) en décrit déjà 4, auxquels il faut maintenant en ajouter un cinquième. Ces signes cardinaux sont encore utilisés aujourd’hui pour décrire l’inflammation :
  • la chaleur
  • la rougeur
  • le gonflement
  • la douleur
  • la perte de fonction (Décrite par Galien de Pergame une centaine d’année après Celsius).
On distingue essentiellement 3 types d’inflammation.
Dans d’autres cas, l’inflammation persiste et devient hors de contrôle et peut occasionner des dégâts aux tissus du corps. On parle alors d’inflammation chronique. Ce type d’inflammation peut avoir plusieurs causes :
  • les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde.
  • un défaut de résolution en lien avec un manque d’oméga 3,
  • des agressions fréquentes et excessives,
  • des allergies,
  • l’obésité, le syndrome métabolique, le diabète,
  • une perméabilité intestinale,
  • l’alcool, le tabac, la sédentarité,
  • etc
graphique inflammation

Il existe des cas d’inflammation de bas grade, ou à bas bruit, qui sont des inflammations silencieuses, à peine détectables cliniquement (subclinique). Elles sont souvent visibles grâce aux prises de sang et aux marqueurs inflammatoires comme la protéine C réactive (CRP) ou l’interleukine 6 (IL6).
L’inflammation de bas grade crée un terrain propice aux maladies inflammatoires chroniques, on l’appelle également la “tueuse de l’ombre”.


On parle parfois d’inflammation systémique qui désigne une inflammation de l’ensemble de l’organisme, en opposition à l’inflammation locale. Ce type d’inflammation peut être dûe à des maladies auto-immunes, des infections ou des traumatismes sévères.

La réponse inflammatoire commence par une phase d’initiation dans laquelle les médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (prostaglandines E2 (PGE2), leucotriènes B4 (LTB4), etc) induisent l’arrivée des cellules immunitaires sur le site de l’agression. Cette accumulation de cellules immunitaires forme un oedème et les signes cardinaux de l’inflammation apparaissent : c’est le début de la phase d’accélération. Parmi les cellules immunitaires, on observe des neutrophiles, qui sont les premiers à intervenir sur la zone, et des leucocytes (globules blancs). Les monocytes sont des globules blanc particuliers qui se transforment en macrophages, lesquels auront pour fonction de phagocyter les débris de bactéries et de cellules immunitaire pour nettoyer la zone.

La réponse inflammatoire commence par une phase d’initiation dans laquelle les médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (prostaglandines E2 (PGE2), leucotriènes B4 (LTB4), etc) induisent l’arrivée des cellules immunitaires sur le site de l’agression. Cette accumulation de cellules immunitaires forme un oedème et les signes cardinaux de l’inflammation apparaissent : c’est le début de la phase d’accélération. Parmi les cellules immunitaires, on observe des neutrophiles, qui sont les premiers à intervenir sur la zone, et des leucocytes (globules blancs). Les monocytes sont des globules blanc particuliers qui se transforment en macrophages, lesquels auront pour fonction de phagocyter les débris de bactéries et de cellules immunitaire pour nettoyer la zone.

Les cellules immunitaires permettent également la production de SPM (médiateurs spécialisés de la résolution) dès la phase d’initiation de la réponse inflammatoire. Lorsque ces médiateurs atteignent un niveau adéquat, ils déclenchent la phase de résolution de l’inflammation qui se caractérise par la conclusion de la réaction immunitaire et le rétablissement de l’équilibre dans le corps.
Les médiateurs pro-inflammatoires sont majoritairement sécrétés à partir d’Oméga 6 alors que les médiateurs pro-résolutifs sont sécrétés par les oméga 3. Notre alimentation moderne faible en poisson gras induit un manque généralisée d’oméga 3 (« AVIS et rapport de l’Anses relatifs aux « Apports en acides gras de la population vivant en France. Comparaison aux apports nutritionnels conseillés définis en 2010 » » 2015), ce qui explique pourquoi une supplémentation peut être intéressante.
L’ensemble de ces phases est indispensable au bon fonctionnement de nos défenses immunitaires.
Le schéma ci-dessous représente la résolution de l’inflammation initiée par une agression (à gauche) qui engendre l’activation des neutrophiles, la différentiation des monocytes en macrophages et la synthèse de SPM (résolvines, lipoxines, protectines, marésines).
résolution de l’inflammation
L’inflammation a un effet protecteur et réparateur sur l’organisme, elle est notre première ligne de défense et d’adaptation face aux agressions. Cependant, une inflammation répétée ou mal résolue peut avoir des conséquences importantes sur la santé.
Fibrose
La fibrose est un durcissement anormal d’un tissu ou d’un organe qui survient après un endommagement substantiel des tissus et d’une mauvaise cicatrisation. Ce phénomène peut engendrer des pathologies comme la cirrhose du foie, la fibrose pulmonaire ou la fibrose rénale. Ce mécanisme peut être à l’origine de la perte fonctionnelle.
Stress oxydant
L’inflammation et le stress oxydant sont étroitement liés, l’un engendre l’autre et vice versa (Biswas, 2016). Durant une inflammation, les neutrophiles et les macrophages produisent de grandes quantités d’espèces réactives de l’oxygène (ROS ; ex : radicaux libres) afin d’éliminer les agents infectieux. Dans le cas d’une inflammation chronique ou de bas grade, l’accumulation de radicaux libres peut devenir excessive. C’est un cercle vicieux car le stress oxydatif peut lui aussi engendrer de l’inflammation, notamment via des facteurs de transcription comme NF-κB.
De façon générale, l’inflammation est présente dans de nombreuses pathologies chroniques (obésité, diabète, cancer, arthrite, psoriasis, maladies cardiovasculaires, tension artérielle, etc). Si l’inflammation est une conséquence de ces maladies, elle pourrait également faire partie de leurs causes. Cependant, les données scientifiques ne sont pas toujours claires sur le lien entre l’inflammation et la pathogenèse de ces maladies.
Le stress oxydant est un processus biologique qui se produit lors d’un le déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et la capacité du système à les neutraliser. Les ROS, que l’on appelle aussi les radicaux libres, sont des molécules hautement réactives contenant de l’oxygène qui sont normalement produites dans le corps lors de réactions métaboliques normales.
Lorsqu’une inflammation se produit, les cellules immunitaires (neutrophiles, macrophages) sont activées pour éliminer les agents infectieux et favoriser la guérison. Dans ce processus, ces cellules libèrent de grandes quantités de ROS pour détruire les micro-organismes envahissants. Cependant, lorsqu’il y a une inflammation chronique ou de bas grade, l’accumulation de ROS peut dépasser la capacité du système à les éliminer efficacement.
Le stress oxydatif résultant de cette accumulation excessive de ROS peut endommager les lipides, les protéines et l’ADN, ce qui peut contribuer au développement de diverses maladies. De plus, le stress oxydatif peut activer des facteurs de transcription régulateur de l’inflammation tels que NF-κB. L’activation de NF-κB déclenche la production de cytokines pro-inflammatoires et entraîne ainsi une augmentation de l’inflammation (voir le schéma ci-dessous).
Il convient de noter que l’inflammation chronique est souvent associée à de nombreuses maladies courantes telles que l’obésité, le diabète, le cancer, l’arthrite, le psoriasis, les maladies cardiovasculaires et l’hypertension artérielle. Bien que l’inflammation puisse être une conséquence de ces maladies, il est de plus en plus reconnu qu’elle peut également contribuer à leur développement. Cependant, le lien précis entre l’inflammation et la pathogenèse de ces maladies n’est pas toujours clair et nécessite encore une recherche approfondie.
Il convient de noter que l’inflammation chronique est souvent associée à de nombreuses maladies courantes telles que l’obésité, le diabète, le cancer, l’arthrite, le psoriasis, les maladies cardiovasculaires et l’hypertension artérielle. Bien que l’inflammation puisse être une conséquence de ces maladies, il est de plus en plus reconnu qu’elle peut également contribuer à leur développement. Cependant, le lien précis entre l’inflammation et la pathogenèse de ces maladies n’est pas toujours clair et nécessite encore une recherche approfondie.
En résumé, le stress oxydant et l’inflammation sont étroitement liés. L’accumulation de ROS lors d’une inflammation peut conduire à un stress oxydatif, qui à son tour peut aggraver l’inflammation. Cette interaction entre l’inflammation et le stress oxydatif peut jouer un rôle important dans le développement et la progression de diverses maladies chroniques.

Vieillissement

En 2013, le chercheur Carlos López-Otín et son équipe définissent les 9 marqueurs du vieillissement cellulaire (López-Otín et al. 2013). Ce modèle permet d’expliquer les mécanismes physiologiques qui provoquent le vieillissement. En 2023, leur modèle s’agrandit jusqu’à 12 marqueurs, incluant désormais l’inflammation dans notre compréhension du vieillissement (López-Otín et al. 2023).

L’inflammation augmente au cours du vieillissement (on parle de ”inflammaging”) avec des manifestations systémiques mais aussi avec des pathologies localisées comme l’artériosclérose, la neuroinflammation, l’ostéoarthrite et la dégénérescence des disques intervertébraux. Avec l’âge, on observe une augmentation des concentrations de cytokines inflammatoires et de biomarqueurs circulants (comme la CRP). Les niveaux élevés d’IL-6 dans le plasma sont un indicateur prédictif de la mortalité toutes causes confondues chez les populations humaines vieillissantes.

Cette augmentation générale de l’inflammation aurait plusieurs causes. Par exemple, des lymphocytes T associés à l’âge (aussi appelés Taa) composés de cellules mémoires épuisées engendrent des effets pro-inflammatoires.

L’inflammation est aussi déclenchée par les autres facteurs du vieillissement. Autrement dit, plus nous vieillissons, plus nos cellules dysfonctionnent et plus les réactions pro-inflammatoires se multiplient.

Même si l’inflammation systémique est étroitement liée à toutes les altérations associées au vieillissement mentionnées précédemment, elle constitue facteur de vieillissement en soi. En effet, des manipulations spécifiques du système inflammatoire et immunitaire peuvent accélérer ou ralentir le processus de vieillissement dans différents systèmes organiques. Par exemple, un dysfonctionnement spécifique du facteur de transcription mitochondrial A (TFAM) (molécule de signalisation pro-inflammatoire) dans les cellules T est suffisant pour induire un vieillissement cardiovasculaire, cognitif, métabolique et physique, associé à une augmentation des cytokines circulantes.

Les protéines de phase aiguë (PPA) sont un groupe de protéines produites par le foie en réponse à l’inflammation. Ces protéines permettent de répondre rapidement aux situations inflammatoires et ce processus est connu sous le nom de réaction de phase aiguë.

L’inflammation est une réaction complexe du système immunitaire envers les stimuli nocifs tels que les infections, les lésions tissulaires, les traumatismes ou les maladies inflammatoires. Lorsque ces situations surviennent, les protéines de phase aiguë jouent un rôle crucial en régulant et en modulant la réponse inflammatoire.

L’une des protéines de phase aiguë les plus étudiées est l’alpha-1-glycoprotéine (Ceciliani et Lecchi 2019), également connue sous le nom d’alpha-1-antitrypsine (A1AT). Cette protéine est principalement synthétisée dans le foie et libérée dans la circulation sanguine. Son rôle principal est de protéger les tissus et les organes contre les dommages causés par les enzymes protéolytiques libérées lors de l’inflammation. Les enzymes protéolytiques, telles que les protéases, peuvent endommager les tissus et contribuer à l’amplification de la réponse inflammatoire.

L’alpha-1-glycoprotéine agit en inhibant spécifiquement certaines de ces protéases, notamment la neutrophil elastase, qui est libérée par les neutrophiles (un type de globule blanc) pendant l’inflammation. En neutralisant ces enzymes, l’alpha-1-glycoprotéine aide à maintenir l’intégrité des tissus, empêchant ainsi une inflammation excessive et ses effets nocifs sur les organes et les systèmes de notre corps.

La mesure des niveaux d’alpha-1-glycoprotéine dans le sang est utilisée en clinique comme marqueur d’inflammation systémique. Des taux élevés peuvent être observés dans diverses conditions inflammatoires, telles que les infections aiguës, les maladies auto-immunes, les brûlures sévères ou les maladies du foie. Cela permet aux médecins de suivre l’évolution de l’inflammation et d’évaluer la sévérité des maladies inflammatoires.

Le système du complément est un système complexe et crucial du système immunitaire inné (Sarma et Ward 2011). Composé d’un ensemble de plus de 30 protéines, il fonctionne en cascade, ce qui signifie que l’activation d’une protéine conduit à l’activation de plusieurs autres dans une séquence d’événements bien ordonnée. Le système du complément peut être activé de manière classique, alternative ou lectine. Dans tous les cas, son activation aboutit à la formation d’une série de complexes enzymatiques qui jouent des rôles spécifiques dans la régulation de l’inflammation, l’opsonisation et la lyse directe des cellules pathogènes (Lambris, Ricklin, et Geisbrecht 2008). Lorsqu’un pathogène envahit le corps, les protéines présentes à sa surface peuvent déclencher l’activation du système du complément (Blom, Hallström, et Riesbeck 2009). Cette activation peut conduire à la lyse cellulaire du pathogène par formation d’un complexe d’attaque membranaire (CAM), qui perforera la membrane du pathogène et provoquera sa destruction. Cela empêche la propagation du pathogène dans notre organisme. En plus de la lyse cellulaire directe, le système du complément joue un rôle important dans l’opsonisation des pathogènes. L’opsonisation est un mécanisme biochimique où une molécule recouvre la membrane d’une cellule cible telle qu’une bactérie ou une cellule infectée par un agent pathogène. Ce mécanisme facilite la reconnaissance et l’ingestion des pathogènes par les cellules phagocytaires (macrophages et cellules dendritiques). Cela permet une réponse plus rapide et plus efficace contre les envahisseurs. Le système du complément est également impliqué dans la formation de complexes immuns, qui sont des agrégats de protéines du complément et d’anticorps spécifiques pour les pathogènes. Ces complexes immuns peuvent être éliminés par les cellules phagocytaires, mais s’ils ne sont pas correctement éliminés, ils peuvent déclencher une inflammation et être impliqués dans le développement de maladies auto-immunes (Huber-Lang et al. 2002). En plus de son rôle direct dans la défense contre les infections, le système du complément joue un rôle important dans la régulation de l’inflammation. Il peut amplifier l’inflammation en activant certaines voies pro-inflammatoires ou au contraire l’atténuer en régulant d’autres voies inflammatoires. Cela permet au système immunitaire de maintenir un équilibre entre la réponse immunitaire nécessaire pour combattre l’infection et le risque de dommages tissulaires causés par une inflammation excessive. Les défauts ou dysfonctionnements du système du complément sont associés à diverses maladies. Par exemple, des déficiences en certaines protéines du complément peuvent entraîner une susceptibilité accrue aux infections, tandis que des dysrégulations peuvent être impliquées dans des maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé (Botto et al. 2009).

Quelles sont les causes de l'inflammation ?

Origines et causes

L’inflammation peut avoir diverses origines et causes, englobant une gamme de facteurs différents. Parmi ces causes on peut citer les infections, les blessures physiques et chimiques, les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques.
causes de l'inflammation
Les infections surviennent lorsque des micro-organismes pathogènes tels que les bactéries, les virus, les parasites et les moisissures envahissent notre corps, entraînant des dysfonctionnements et des maladies. Pour combattre ces envahisseurs et réparer les dommages qu’ils causent, notre système immunitaire déclenche une réponse inflammatoire, mobilisant nos globules blancs pour défendre notre organisme. Une infection locale engendre une inflammation locale présentant les signes cardinaux habituels : douleur, rougeur, gonflement, chaleur. Alors qu’une infection générale induit plutôt de la fièvre ou une altération de l’état général de l’organisme.

Les blessures physiques et chimiques
Les agressions ne proviennent pas seulement des micro-organismes (virus, bactéries), elles peuvent aussi être causées par des blessures physiques ou des agents chimiques.

Coupures, traumatismes, brûlures ou fractures, les blessures physiques entraînent une inflammation locale et aiguë. De la même façon que pour les infections, cette inflammation est un mécanisme de guérison et de défense durant lequel les tissus endommagés sont réparés. L’activation des macrophages, des neutrophiles et des mastocytes permet notamment d’initier le processus inflammatoire.

Ces cellules immunitaires libèrent des médiateurs pro-inflammatoires comme des cytokines (IL-1, TNF-α), des prostaglandines, des leucotriènes et des histamines qui vont permettre l’apparition des signes cardinaux de l’inflammation (chaleur, rougeur, gonflement, douleur). Ces signes cliniques permettent d’augmenter la quantité de cellules immunitaires sur le site de l’agression, notamment en augmentant la perméabilité des vaisseaux sanguins afin que les globules blancs (cellules de l’immunité) pénètrent dans les tissus endommagés.

Ce processus d’inflammation aiguë permet l’élimination des tissus endommagés et la régénération des tissus. Cependant, si l’inflammation devient chronique, elle peut empêcher la régénération de tissus sains et créer davantage de dégât sur les tissus environnants. La chronicité d’une inflammation peut avoir plusieurs causes, notamment la répétition d’une agression localisée ou un défaut de résolution de l’inflammation lié à un manque d’oméga 3.

En effet, les oméga 3 permettent la synthèse de médiateurs pro-résolutifs (SPM) qui vont freiner l’activité des cellules pro-inflammatoires (ex: neutrophiles). Ce processus permet de retourner à l’homéostasie (équilibre du corps) une fois la phase de défense immunitaire terminée. Sans oméga 3, le corps ne peut pas synthétiser assez de SPM pour aller au bout de cette manœuvre et retrouver un équilibre physiologique.

Les blessures chimiques peuvent être causées par des substances toxiques ou irritantes. Elles peuvent survenir lors de l’exposition à des produits chimiques industriels, des produits de nettoyage agressifs, des irritants cutanés, des substances caustiques ou même des médicaments spécifiques.

Comme observé dans les blessures physiques, une agression via une substance chimique entraîne une réaction immunitaire et donc une inflammation aiguë. Notre corps libère des cellules immunitaires qui induisent la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires comme les prostaglandines E2 et les cytokines IL-1 et TNF-α.

Le processus de réparation est similaire à celui des blessures physiques. Les cellules de l’immunité, notamment les macrophages, vont permettre d’éliminer les agresseurs et de nettoyer les tissus endommagés. La synthèse de SPM permet de faire redescendre l’inflammation et de retourner à l’homéostasie.

En fonction de la nature de la substance chimique et de la durée de l’exposition, l’inflammation chimique peut être aiguë ou chronique. Par exemple, une exposition brève à des substances chimiques toxiques peut provoquer une inflammation aiguë, tandis qu’une exposition prolongée à des irritants cutanés peut conduire à une inflammation chronique de la peau. Dans les deux cas, la synthèse de SPM via un apport alimentaire en oméga 3 est primordiale pour maintenir l’inflammation sous contrôle, limiter l’intensité de l’inflammation et permettre un retour à l’homéostasie.

En résumé, l’inflammation qui survient suite à des blessures physiques ou chimiques est une partie normale du processus de guérison. Elle joue un rôle crucial en éliminant les débris cellulaires, en prévenant les infections et en favorisant la réparation des tissus. Cependant, si l’inflammation devient excessive, prolongée ou incontrôlée, elle peut entraîner des complications et des dommages supplémentaires aux tissus environnants. D’après l’Anses, plus de 90% de la population générale ne consomme pas assez d’oméga 3. Ce manque peut engendrer des problèmes dans le fonctionnement de la réponse immunitaire (inflammation trop intense, trop longue, défaut de résolution, inflammation chronique) en lien avec un manque de médiateurs spécialisés de la résolution (SPM). Dans ce contexte, la consommation de poisson gras et une supplémentation en oméga 3 peut avoir un effet régulateur significatif.

Les pratiques et d’habitudes néfastes pour notre santé sont de plus en plus fréquentes dans notre quotidien.

Les pratiques et les habitudes néfastes pour notre santé sont de plus en plus fréquentes dans notre quotidien. Certains facteurs environnementaux et notre mode de vie peuvent agresser notre organisme et provoquer de l’inflammation. Parmi eux, on peut citer la pollution atmosphérique, la sédentarité, les régimes alimentaires déséquilibrés, le stress chronique, le manque de sommeil, l’alcool et le tabac.

Les particules fines, le gaz d’échappement et les émissions industrielles sont associés à une augmentation de l’inflammation systémique (Monteiller et al. 2007). Une fois inhalées, ces particules peuvent déclencher une réaction inflammatoire dans les poumons en activant les cellules de l’immunité et des médiateurs pro-inflammatoires. Ces particules peuvent passer dans la circulation sanguine et se propager dans tout le corps, créant un terrain propice à une inflammation systémique. La pollution de l’air peut également engendrer du stress oxydatif(Han Wei et al. 2011) et une aggravation des réactions allergiques(Annesi-Maesano et al. 2007).

Nous avons déjà évoqué les produits chimiques dans la partie précédente mais il est bon de rappeler qu’ils font partie intégrante de notre environnement moderne (pesticides, herbicides, produits chimiques industriels et métaux lourds). Ces substances peuvent être inhalées, ingérées ou absorbées par la peau, ce qui peut provoquer une inflammation chronique lorsqu’elles s’accumulent dans le corps.

L’alimentation a des conséquences systémiques sur notre corps. Elle peut être garante de notre bonne santé et de notre performance lorsqu’elle est équilibrée, ou bien elle peut nous rendre malade lorsqu’elle est déséquilibrée. Certaines études ont montré qu’un apport excessif de sucre(Aeberli et al. 2011) ou de graisse(Duan et al. 2018) peut engendrer une réponse inflammatoire chronique ou de bas grade. D’autre part, des apports adéquats en fibres (Bailey et Holscher 2018; Kuo 2013; Ma et al. 2021) (fruits, légumes) et en oméga 3 (Serhan 2014) (poissons gras) ont des effets bénéfiques sur la gestion de l’inflammation. anti-inflammatoires.

La sédentarité peut être un facteur d’inflammation, notamment chez les personnes souffrant de comorbidités (hypertension, diabète, obésité)(Hjelstuen et al. 2006; Henson et al. 2013; León-Latre et al. 2014). Des activité de basses intensité comme la marche ou le vélo (à allure modérée) permettent de développer les capacités cardiovasculaires et a un effet régulateur sur l’inflammation de bas grade et chronique. Cela peut s’expliquer par l’augmentation des mitochondries en réponse au cardio à basse intensité, lesquelles ont une fonction régulatrice sur l’inflammation (Marchi et al. 2023).

Un mode de vie stressant est également source d’inflammation. Le stress est une réaction normale d’adaptation à certains évènements (période d’examens, présentation orale devant des collaborateurs, échéance sportive, fuire devant un prédateur, etc), du point de vue de l’évolution, il est nécessaire à notre survie. Une fois l’évènement stressant terminé, notre corps retourne à la normale, le système nerveux sympathique laisse place au système nerveux parasympathique.
Cependant, une exposition chronique au stress peut avoir des conséquences sur la régulation nerveuse et hormonale du stress. Cette chronicité peut induire une augmentation des cellules inflammatoires dans le sang (Black et Garbutt 2002). De plus, l’inflammation peut elle-même induire une réaction de stress, créant ainsi un cercle vicieux.

Certaines variations génétiques peuvent avoir une influence sur l’inflammation. Par exemple, certaines variations dans les gènes codant pour les cytokines (molécules de signalisation inflammatoire) peuvent entraîner une production excessive ou insuffisante de ces molécules. Les conséquences de ces variations peuvent être une mauvaise régulation de l’inflammation voire une maladie inflammatoire chronique. Par exemple, la réponse inflammatoire peut différer d’un individu à l’autre en fonction de l’expression du gène responsable de la synthèse d’IL-1 lors d’une infection bactérienne(Kornman, Martha, et Duff 2004).

Il existe diverses façons d’aboutir à une anomalie dans la régulation de l’inflammation. Un autre exemple est celui des récepteurs Toll-like (TLR), des récepteurs cellulaires qui permettent d’identifier les pathogènes et d’activer des facteurs de transcription NF-κB et IRF afin de déclencher une inflammation. Si ces récepteurs sont mal exprimés, la réponse inflammatoire sera anormale (trop faible ou trop forte).

Un autre exemple, un peu moins direct cette fois-ci, est la variation génétique au niveau de la barrière intestinale. Cette barrière sert de filtre afin de recruter uniquement les nutriments qui nous intéressent dans la nourriture. Cependant, il arrive qu’elle dysfonctionne et qu’elle devienne perméable, laisse passer certains composés indésirables dans notre sang, ce qui peut provoquer une inflammation systémique. Cette sensibilité, fragilité, de la barrière est en partie dûe à des facteurs génétiques (Hering, Fromm, et Schulzke 2012).

Un dernier exemple concerne les voies métaboliques des médiateurs pro-inflammatoires (ex: prostaglandines et leucotriènes) qui permettent la production, la dégradation et l’élimination de ces derniers. Ces voies complexes impliquent de nombreuses étapes, toutes dépendantes d’acteurs intermédiaires. L’expression génétique de l’individu peut influencer ces métabolismes, ce qui aura des répercussions sur la gestion de l’inflammation(LIMA-CABELLO et al. 2011).

Les maladies inflammatoires chroniques telles que les MICI (Crohn et rectocolite hémorragique), l’arthrite rhumatoïde ou le psoriasis ont des causes multi factorielles. Cela signifie qu’elles résultent de l’interaction entre des facteurs environnementaux mais aussi à des facteurs génétiques. Certains gènes sont associés au risque de développer certaines de ces maladies(Hoffmann et al. 2021) (ex: NOD2, IL23R, et ATG16L1). Ces maladies sont parfois qualifiées de maladies auto-immunes car elles impliquent une réponse immunitaire déréglée dans laquelle le corps attaque ses propres tissus. Cette réaction est liée à la mutation de certains gènes régulateurs de l’immunité tel que HLA (complexes majeurs d’histocompatibilité).

L’allergie est un type de réaction inflammatoire spécifique qui se produit lorsque le système immunitaire réagit de manière excessive à des substances généralement inoffensives, telles que le pollen, les acariens, les aliments ou les médicaments. Les mécanismes inflammatoires de l’allergie se distinguent par leur réponse immunitaire spécifique, impliquant principalement les cellules immunitaires appelées mastocytes (Theoharides et Kalogeromitros 2006) et les anticorps de type immunoglobuline E (IgE).

Lorsqu’une personne allergique est exposée à une substance à laquelle elle est sensible, son système immunitaire reconnaît cette substance comme un envahisseur potentiellement dangereux. Les mastocytes sont activés par l’IgE, ce qui déclenche une cascade de réactions inflammatoires.

Une fois les mastocytes activés, ils libèrent des médiateurs inflammatoires, tels que l’histamine (Akdis et Blaser 2003), les prostaglandines et les cytokines, dans les tissus environnants. L’histamine, en particulier, joue un rôle clé dans la réponse allergique en provoquant des symptômes caractéristiques tels que des démangeaisons, des rougeurs, des gonflements; un écoulement nasal, des éternuements et des problèmes respiratoires. Les autres médiateurs inflammatoires contribuent également à la réaction inflammatoire en amplifiant la réponse immunitaire et en recrutant d’autres cellules immunitaires.

L’allergie déclenche également une réponse immunitaire adaptative, au cours de laquelle les lymphocytes T et les lymphocytes B spécifiques reconnaissent l’allergène et produisent des anticorps IgE spécifiquement adaptés à celui-ci. Ces anticorps IgE se lient ensuite aux mastocytes, augmentant leur sensibilité à l’allergène en question et favorisant une réponse inflammatoire plus intense lors d’une exposition ultérieure.

Les mécanismes inflammatoires de l’allergie sont donc caractérisés par l’activation des mastocytes, la libération de médiateurs inflammatoires tels que l’histamine, et la réponse immunitaire adaptative impliquant la production d’anticorps IgE spécifiques de l’allergène.

Quels sont les types de maladies inflammatoires ?

Maladies inflammatoires chroniques

L’inflammation est un mécanisme normal de notre organisme face à une agression. Elle permet de déployer les cellules de l’immunité et de nous défendre contre les différents stress de l’environnement. Cependant, lorsqu’elle dysfonctionne ou qu’elle est mal régulée, l’inflammation peut devenir la maladie. On parle donc de maladies inflammatoires chroniques et il en existe plusieurs types.
defenses inflamations
Lorsque notre corps subit une agression, une inflammation est mise en place Elle se caractérise par des signes cliniques que l’on appelle les “signes cardinaux de l’inflammation”. Les signes cardinaux sont connus depuis plus de 2000 ans car Celsius (mort en 38 après JC) en décrit déjà 4, auxquels il faut maintenant en ajouter un cinquième. Ces signes cardinaux sont encore utilisés aujourd’hui pour décrire l’inflammation :
  • la chaleur
  • la rougeur
  • le gonflement
  • la douleur
  • la perte de fonction (Décrite par Galien de Pergame une centaine d’année après Celsius).

Parmi les maladies inflammatoires chroniques, il existe des maladies auto-immunes. Leur particularité réside dans une dérégulation du système immunitaire où l’organisme va attaquer ses propres tissus comme s’ils étaient des agents pathogènes ou des corps étrangers. 

Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus conjonctifs du corps (peau, tendons, muscles, organes, yeux) provoquant une inflammation généralisée et chronique. Les anticorps auto-immun (auto anticorps) se lient aux tissus et aux organes, entraînant une inflammation et des lésions tissulaires, ce qui peut provoquer des éruptions cutanées, des douleurs articulaires, une fatigue, des problèmes rénaux, des troubles neurologiques, des problèmes cardiaques et des troubles hématologiques.


La gestion du lupus implique généralement une approche multidisciplinaire comprenant des médicaments immunosuppresseurs pour réduire l’inflammation, des médicaments pour contrôler les symptômes spécifiques, ainsi que des mesures d’autogestion telles que la protection solaire, le repos adéquat, une alimentation saine et l’évitement du stress. L’objectif principal du traitement est de contrôler l’inflammation et de prévenir les poussées de la maladie, tout en améliorant la qualité de vie des patients atteints de lupus. Dans cette approche, les oméga 3 peuvent jouer un rôle dans la gestion de l’inflammation en réduisant certains marqueurs inflammatoires, ce qui peut améliorer le confort de vie des patients(Clark et al. 1989; Borges et al. 2014).

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune du système nerveux central dans laquelle le système immunitaire attaque la gaine de myéline, une gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses et facilite la transmission rapide des signaux électriques. Ainsi, l’inflammation chronique provoque des lésions dans la myéline, ce qui perturbe la communication entre le cerveau et le reste du corps, pouvant entraîner une fatigue excessive, des troubles de la vision, une faiblesse musculaire, des problèmes de coordination, des problèmes de mémoire et de concentration, des troubles de l’équilibre et des troubles de l’humeur. 

 

Les causes de la maladie ne sont pas complètement comprises mais il s’agirait d’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les traitements visent à réduire l’inflammation, à ralentir la progression de la maladie et à soulager les symptômes, cela inclut des immunomodulateurs, des corticostéroïdes et des médicaments spécifiques à certains symptômes. Les oméga 3 auraient des effets sur la réduction des rechutes, la réduction des marqueurs inflammatoires et l’amélioration de la qualité de vie des patients(AlAmmar et al. 2021; Shinto et al. 2009).

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune. Pour comprendre les mécanismes pathologiques de cette maladie, il faut comprendre le fonctionnement de l’insuline. Lorsque nous mangeons un aliment qui contient des glucides (sucres), notre pancréas sécrète de l’insuline afin que le sucre soit absorbé par nos cellules et utilisé comme source d’énergie. Les cellules du pancréas responsables de cette sécrétion sont les cellules Bêta. Leur rôle est essentiel pour réguler la glycémie car sans ce mécanisme, le taux de sucre sanguin pourrait monter à des niveaux trop élevés entraînant des complications.

 

Malheureusement, une personne atteinte de diabète de type 1 possède des lymphocytes T (cellules de l’immunité) qui considèrent les cellules du pancréas comme des corps étrangers et les éliminent. La destruction progressive de ces cellules provoque une inflammation chronique et auto-immune (Eizirik, Colli, et Ortis 2009). Les personnes souffrant de cette maladie doivent gérer leur insuline grâce à des injections quotidiennes. Cette maladie peut entraîner des lésions vasculaires et d’autres complications (athérosclérose, infarctus du myocarde, AVC, insuffisance rénale, cécité). Certaines études démontrent que l’utilisation d’oméga 3 aurait des effets positifs sur ces effets indésirables et sur le risque de développer le diabète de type 1 chez les enfants à risque(Lewis et al. 2017; Norris et al. 2007; Cadario 2022).

Lorsqu’un micro-organisme pathogène (bactérie, virus, champignon, parasite) envahit notre corps et se multiplie, on parle d’une infection. La réponse normale de notre système immunitaire est de déclencher une réponse inflammatoire, généralement aiguë et localisée, pour éliminer l’agresseur et rétablir l’homéostasie. Les cellules immunitaires, telles que les neutrophiles et les macrophages, sont recrutées vers le site de l’infection, où ils libèrent des médiateurs pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, PGE2). Ces médiateurs provoquent une augmentation du flux sanguin vers la zone touchée, ce qui entraîne les signes cardinaux de l’inflammation (gonflement, rougeur, chaleur et douleur). 

 

Le processus inflammatoire est alors un mécanisme de défense qui favorise l’élimination du pathogène et la régénération des tissus. Cependant, dans certains cas, l’inflammation liée à une infection peut devenir excessive ou chronique. C’est le cas lorsque le corps ne dispose pas des précurseurs matériaux nécessaires pour réguler correctement l’inflammation ou lorsque le pathogène est très agressif. Ainsi, certaines inflammations chroniques peuvent avoir des causes infectieuses (hépatite virale, tuberculose, VIH, septicémie). De plus, chez les patients atteints de maladies auto-immunes, les infections peuvent provoquer des poussées inflammatoires en stimulant le système immunitaire, lequel réagit de manière excessive et attaque les tissus sains du corps, ce qui peut aggraver les symptômes de la maladie.  

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) se caractérisent par une inflammation chronique de la paroi du tube digestif. Ces maladies peuvent affecter différentes parties de l’appareil digestif, notamment l’intestin grêle, le côlon, le rectum et parfois même l’œsophage et l’estomac. Les MICI regroupent deux maladies qui sont la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH).

La maladie de Crohn peut toucher n’importe quelle partie du tube digestif, de la bouche à l’anus. Elle se caractérise par des ulcérations sur la paroi intestinale, touchant toutes les couches de la paroi. Les symptômes typiques comprennent des douleurs abdominales, de la diarrhée, une perte de poids, de la fatigue et une diminution de l’appétit. Cette maladie chronique évolue avec des périodes de crises (poussées inflammatoires) et des périodes de rémission.

La rectocolite hémorragique touche principalement le côlon et le rectum. Elle est également caractérisée par des ulcérations et évolue par période de crise et de rémission. Les symptômes sont les mêmes à l’exception que la RCH comporte des diarrhées sanglantes.

Les causes de ces maladies ne sont pas parfaitement comprises mais des facteurs environnementaux et génétiques sont mis en cause. Certaines hypothèses mécanistiques expliquent que le système immunitaire aurait une réaction excessive envers la flore intestinale. Le microbiote (flore intestinale) est composé de milliards de micro-organismes (bactéries, virus, champignons) qui résident en symbiose dans notre tube digestif. Cette flore joue un rôle essentiel dans la digestion, l’absorption ou la synthèse de certains nutriments et le maintien de l’équilibre de l’écosystème intestinal. Les MICI sont associées à une dysbiose (altération de la flore, inverse de symbiose), c’est-à-dire que le microbiote contient des quantités et des qualités de bactéries différentes (diminution de la diversité des espèces, augmentation des espèces pathogènes). Ainsi, la flore intestinale peut être comparée à un écosystème complexe, où différentes espèces de micro-organismes se disputent l’espace et les ressources dans notre intestin pour établir leur présence et leur influence dans notre système digestif. En temps normal, l’écosystème est équilibré et les bactéries vivent en harmonie avec notre organisme, alors qu’en cas de dysbiose, l’écosystème se déséquilibre et certaines espèces finissent par dégrader notre intestin.

D’un côté, la réponse inflammatoire du système immunitaire envers certaines bactéries peut être excessive et inappropriée. La flore intestinale régule le système immunitaire grâce à des bactéries bénéfiques qui produisent des métabolites anti-inflammatoires tels que l’acide butyrique, régulant ainsi l’inflammation et la perméabilité intestinale. (Załęski, Banaszkiewicz, et Walkowiak 2013). Ainsi, une altération de la flore peut également engendrer une dérégulation du système immunitaire et un manque de molécules anti-inflammatoires.

Ces maladies sont multi-causales et les stratégies de traitements consistent à limiter les crises, limiter l’évolution de l’inflammation et conserver le confort de vie du patient. Cela implique l’utilisation d’anti-inflammatoires, d’immunosuppresseurs, d’agents biologiques comme les probiotiques, une adaptation du régime alimentaire, une complémentation alimentaire et, dans les cas les plus graves, de la chirurgie pour retirer les parties endommagées de l’intestin.

La supplémentation en oméga 3 a été associée à une réduction des marqueurs inflammatoires chez les personnes souffrant de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (Barbalho et al. 2016).

Les maladies inflammatoires de l’appareil locomoteur sont un ensemble de troubles qui se caractérisent par une inflammation chronique des articulations, des muscles, des tendons, des ligaments et d’autres structures de l’appareil locomoteur. Ces affections peuvent entraîner des douleurs, des raideurs, une diminution de la mobilité et une altération de la fonction musculo-squelettique. On peut citer l’arthrose, la polyarthrite rhumatoïde, la goutte, les rhumatismes, l’ostéoporose et les douleurs dorsales.

L’arthrose est une maladie articulaire dégénérative courante dans laquelle le cartilage d’une articulation se dégrade. L’arthrose affecte principalement les genoux, les hanches, les mains, la colonne vertébrale et les articulations des pieds. Dans cette maladie, les douleurs sont principalement liées à des causes mécaniques, contrairement à l’arthrite, qui regroupe l’ensemble des maladies inflammatoires articulaires et dans lesquelles la douleur est plutôt liée à un dysfonctionnement de l’inflammation. 

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune qui affecte les articulations, provoquant une inflammation chronique et une destruction progressive des tissus articulaires. Cette inflammation chronique entraîne la destruction progressive du cartilage, de l’os et des autres tissus articulaires, ce qui entraîne des douleurs articulaires, une raideur matinale, un gonflement des articulations et une diminution de la fonction articulaire. 


L’infiltration de cellules immunitaires, notamment les lymphocytes et les macrophages, dans les tissus articulaires provoquent l’inflammation chronique via la sécrétion de cytokines (IL-6, TNF-α) pro-inflammatoires qui accélère la destruction des tissus. Cette activation du système immunitaire peut également provoquer une inflammation systémique. L’utilisation d’oméga 3 peut prévenir le risque de développement de la maladie et apaiser les symptômes des malades(Rajaei et al. 2016; Rosell et al. 2009; Raad et al. 2021).

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune qui affecte les articulations, provoquant une inflammation chronique et une destruction progressive des tissus articulaires. Cette inflammation chronique entraîne la destruction progressive du cartilage, de l’os et des autres tissus articulaires, ce qui entraîne des douleurs articulaires, une raideur matinale, un gonflement des articulations et une diminution de la fonction articulaire. 


L’infiltration de cellules immunitaires, notamment les lymphocytes et les macrophages, dans les tissus articulaires provoquent l’inflammation chronique via la sécrétion de cytokines (IL-6, TNF-α) pro-inflammatoires qui accélère la destruction des tissus. Cette activation du système immunitaire peut également provoquer une inflammation systémique. L’utilisation d’oméga 3 peut prévenir le risque de développement de la maladie et apaiser les symptômes des malades(Rajaei et al. 2016; Rosell et al. 2009; Raad et al. 2021).

La spondylarthrite ankylosante affecte principalement la colonne vertébrale et les articulations sacro-iliaques. Elle se caractérise par une inflammation des ligaments et des tendons qui entourent les vertèbres, ce qui peut entraîner une raideur et une fusion progressive des articulations. Les symptômes typiques comprennent des douleurs et des raideurs lombaires, de la fatigue et une diminution de la mobilité de la colonne vertébrale.

La goutte est une forme d’arthrite inflammatoire causée par une accumulation excessive d’acide urique dans le corps. L’acide urique est un produit de dégradation naturel des purines, qui sont présentes dans certains aliments et dans les cellules de notre corps. Normalement, l’acide urique est filtré par les reins et éliminé dans l’urine. Cependant, chez les personnes atteintes de goutte, l’acide urique s’accumule (hyperuricémie) et forme des cristaux dans les articulations. Les facteurs de risques associés sont l’obésité, la consommation excessive d’alcool, les aliments riches en purines (viande rouge, fruits de mer, abats), certains médicaments et des prédispositions génétiques.

De même que pour les précédentes maladies citées, le traitement de la goutte consiste à contrôler l’inflammation, soulager les symptômes et maintenir le confort niveau de vie du patient. Pour cela, on utilise des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticoïdes et des médicaments qui réduisent le niveau d’acide urique. Étant donné les facteurs de risque, une modification du mode de vie visant à une perte de poids, une diminution de la consommation d’alcool et d’aliments riches en purines permet de réduire le risque de complication. Les oméga 3 permettrait de réduire l’incidence des crises(Zhang et al. 2019; Abhishek, Valdes, et Doherty 2016).

Il existe différents types de maladies inflammatoires. Nous pouvons les distinguer en fonction de la cause de l’agression, en fonction de leur localisation dans l’organisme ou dans leur nature (auto-immunes). Dans certains cas, ces maladies sont la conséquence d’une inflammation aiguë répétée ou d’un manque d’oméga 3 qui mènent tous deux à une inflammation chronique. La plupart du temps, les études empiriques montrent qu’un apport supplémentaire en oméga 3 a des effets bénéfiques sur la régulation de l’inflammation, la fréquence des crises et l’intensité des crises. C’est pour cela que les Laboratoires Aloméa ont développé les Oméga 3RS+ afin de fournir des acides gras polyinsaturés de qualité et aider les personnes souffrantes de maladies chroniques à améliorer leur confort de vie.

La prévalence des différentes maladies inflammatoires chroniques varie entre les hommes et les femmes. Les chercheurs tentent de comprendre les raisons de cette variation. Par exemple, la revue de Ngo et al publiée en 2014 nous apprend que la prévalence des maladies auto-immunes entre les hommes et les femmes diffère en fonction de facteurs génétiques et de facteurs environnementaux (Ngo, Steyn, et McCombe 2014). Cette constatation se vérifie grâce aux études menées sur des jumeaux (partageant le même patrimoine génétique), parfois monozygotes ou dizygotes (de même sexe ou non), qui constate parfois une différence de prévalence entre jumeaux. 

Les facteurs environnementaux possibles qui prédisposent à l’auto-immunité comprennent l’exposition à des agents infectieux et à des composants alimentaires, l’exposition à des produits chimiques, à des xénobiotiques ou à des toxines, le stress ou une exposition réduite à des facteurs qui protègent contre le développement de maladies auto-immunes (par exemple, la lumière du soleil pendant l’enfance et l’âge adulte).

Les maladies auto-immunes présentent souvent des différences significatives de prévalence entre les sexes, avec une prédominance chez les femmes. Cette disparité peut varier, allant d’un léger déséquilibre, comme dans le cas de la sclérose en plaques (SEP), à un déséquilibre marqué, comme dans le cas de la cirrhose biliaire primitive (CBP). De plus, la prévalence des maladies auto-immunes peut évoluer au fil du temps. 

Dans le schéma ci-dessous, Ngo et al ont recueillie et classé des données épidémiologiques venant des États-Unis, de l’Angleterre, de la France, du Danemark, du Japon, de la Chine, de l’Inde et de l’Australie en fonction du type de maladie (systémiques, endocriniennes, gastro-intestinales, neurologiques et rhumatologiques).

 

Prévalence des maladies auto-immunes aux États-Unis, en Angleterre, en France, au Danemark, au Japon, en Chine, en Inde et en Australie (Ngo, Steyn, et McCombe 2014).



Dans la majorité des cas, nous observons une prévalence des maladies auto-immunes plus élevée chez les femmes ou alors une prévalence quasi égale entre hommes et femmes.

 

En plus de la prévalence qui varie en fonction du sexe, la gravité des maladies auto-immunes, c’est-à-dire la sévérité des symptômes et le degré d’invalidité, peut également différer entre les hommes et les femmes. Cependant, par rapport à la prévalence, cela n’est pas facilement défini. L’effet du sexe sur la gravité varie selon les maladies auto-immunes. Par exemple, le psoriasis est plus sévère chez les hommes. Les hommes développent une hépatite auto-immune à un âge plus jeune et présentent des taux de rechute élevés, mais ont également un meilleur pronostic que les femmes. En revanche, l’évolution clinique de la maladie de Crohn est plus sévère chez les filles, tandis que dans des maladies comme la polyarthrite rhumatoïde (PR), le sexe ne prédit pas nécessairement le résultat (Ngo, Steyn, et McCombe 2014).

 

Lorsque notre corps subit une agression, une inflammation est mise en place Elle se caractérise par des signes cliniques que l’on appelle les “signes cardinaux de l’inflammation”. Les signes cardinaux sont connus depuis plus de 2000 ans car Celsius (mort en 38 après JC) en décrit déjà 4, auxquels il faut maintenant en ajouter un cinquième. Ces signes cardinaux sont encore utilisés aujourd’hui pour décrire l’inflammation :
  • la chaleur
  • la rougeur
  • le gonflement
  • la douleur
  • la perte de fonction (Décrite par Galien de Pergame une centaine d’année après Celsius).
On distingue essentiellement 3 types d’inflammation.
Dans d’autres cas, l’inflammation persiste et devient hors de contrôle et peut occasionner des dégâts aux tissus du corps. On parle alors d’inflammation chronique. Ce type d’inflammation peut avoir plusieurs causes :
  • les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde.
  • un défaut de résolution en lien avec un manque d’oméga 3,
  • des agressions fréquentes et excessives,
  • des allergies,
  • l’obésité, le syndrome métabolique, le diabète,
  • une perméabilité intestinale,
  • l’alcool, le tabac, la sédentarité,
  • etc
graphique inflammation

Il existe des cas d’inflammation de bas grade, ou à bas bruit, qui sont des inflammations silencieuses, à peine détectables cliniquement (subclinique). Elles sont souvent visibles grâce aux prises de sang et aux marqueurs inflammatoires comme la protéine C réactive (CRP) ou l’interleukine 6 (IL6).
L’inflammation de bas grade crée un terrain propice aux maladies inflammatoires chroniques, on l’appelle également la “tueuse de l’ombre”.


On parle parfois d’inflammation systémique qui désigne une inflammation de l’ensemble de l’organisme, en opposition à l’inflammation locale. Ce type d’inflammation peut être dûe à des maladies auto-immunes, des infections ou des traumatismes sévères.

La réponse inflammatoire commence par une phase d’initiation dans laquelle les médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (prostaglandines E2 (PGE2), leucotriènes B4 (LTB4), etc) induisent l’arrivée des cellules immunitaires sur le site de l’agression. Cette accumulation de cellules immunitaires forme un oedème et les signes cardinaux de l’inflammation apparaissent : c’est le début de la phase d’accélération. Parmi les cellules immunitaires, on observe des neutrophiles, qui sont les premiers à intervenir sur la zone, et des leucocytes (globules blancs). Les monocytes sont des globules blanc particuliers qui se transforment en macrophages, lesquels auront pour fonction de phagocyter les débris de bactéries et de cellules immunitaire pour nettoyer la zone.

La réponse inflammatoire commence par une phase d’initiation dans laquelle les médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (prostaglandines E2 (PGE2), leucotriènes B4 (LTB4), etc) induisent l’arrivée des cellules immunitaires sur le site de l’agression. Cette accumulation de cellules immunitaires forme un oedème et les signes cardinaux de l’inflammation apparaissent : c’est le début de la phase d’accélération. Parmi les cellules immunitaires, on observe des neutrophiles, qui sont les premiers à intervenir sur la zone, et des leucocytes (globules blancs). Les monocytes sont des globules blanc particuliers qui se transforment en macrophages, lesquels auront pour fonction de phagocyter les débris de bactéries et de cellules immunitaire pour nettoyer la zone.

Les cellules immunitaires permettent également la production de SPM (médiateurs spécialisés de la résolution) dès la phase d’initiation de la réponse inflammatoire. Lorsque ces médiateurs atteignent un niveau adéquat, ils déclenchent la phase de résolution de l’inflammation qui se caractérise par la conclusion de la réaction immunitaire et le rétablissement de l’équilibre dans le corps.
Les médiateurs pro-inflammatoires sont majoritairement sécrétés à partir d’Oméga 6 alors que les médiateurs pro-résolutifs sont sécrétés par les oméga 3. Notre alimentation moderne faible en poisson gras induit un manque généralisée d’oméga 3 (« AVIS et rapport de l’Anses relatifs aux « Apports en acides gras de la population vivant en France. Comparaison aux apports nutritionnels conseillés définis en 2010 » » 2015), ce qui explique pourquoi une supplémentation peut être intéressante.
L’ensemble de ces phases est indispensable au bon fonctionnement de nos défenses immunitaires.
Le schéma ci-dessous représente la résolution de l’inflammation initiée par une agression (à gauche) qui engendre l’activation des neutrophiles, la différentiation des monocytes en macrophages et la synthèse de SPM (résolvines, lipoxines, protectines, marésines).
résolution de l’inflammation
L’inflammation a un effet protecteur et réparateur sur l’organisme, elle est notre première ligne de défense et d’adaptation face aux agressions. Cependant, une inflammation répétée ou mal résolue peut avoir des conséquences importantes sur la santé.
Fibrose
La fibrose est un durcissement anormal d’un tissu ou d’un organe qui survient après un endommagement substantiel des tissus et d’une mauvaise cicatrisation. Ce phénomène peut engendrer des pathologies comme la cirrhose du foie, la fibrose pulmonaire ou la fibrose rénale. Ce mécanisme peut être à l’origine de la perte fonctionnelle.
Stress oxydant
L’inflammation et le stress oxydant sont étroitement liés, l’un engendre l’autre et vice versa (Biswas, 2016). Durant une inflammation, les neutrophiles et les macrophages produisent de grandes quantités d’espèces réactives de l’oxygène (ROS ; ex : radicaux libres) afin d’éliminer les agents infectieux. Dans le cas d’une inflammation chronique ou de bas grade, l’accumulation de radicaux libres peut devenir excessive. C’est un cercle vicieux car le stress oxydatif peut lui aussi engendrer de l’inflammation, notamment via des facteurs de transcription comme NF-κB.
De façon générale, l’inflammation est présente dans de nombreuses pathologies chroniques (obésité, diabète, cancer, arthrite, psoriasis, maladies cardiovasculaires, tension artérielle, etc). Si l’inflammation est une conséquence de ces maladies, elle pourrait également faire partie de leurs causes. Cependant, les données scientifiques ne sont pas toujours claires sur le lien entre l’inflammation et la pathogenèse de ces maladies.
Le stress oxydant est un processus biologique qui se produit lors d’un le déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et la capacité du système à les neutraliser. Les ROS, que l’on appelle aussi les radicaux libres, sont des molécules hautement réactives contenant de l’oxygène qui sont normalement produites dans le corps lors de réactions métaboliques normales.
Lorsqu’une inflammation se produit, les cellules immunitaires (neutrophiles, macrophages) sont activées pour éliminer les agents infectieux et favoriser la guérison. Dans ce processus, ces cellules libèrent de grandes quantités de ROS pour détruire les micro-organismes envahissants. Cependant, lorsqu’il y a une inflammation chronique ou de bas grade, l’accumulation de ROS peut dépasser la capacité du système à les éliminer efficacement.
Le stress oxydatif résultant de cette accumulation excessive de ROS peut endommager les lipides, les protéines et l’ADN, ce qui peut contribuer au développement de diverses maladies. De plus, le stress oxydatif peut activer des facteurs de transcription régulateur de l’inflammation tels que NF-κB. L’activation de NF-κB déclenche la production de cytokines pro-inflammatoires et entraîne ainsi une augmentation de l’inflammation (voir le schéma ci-dessous).
Il convient de noter que l’inflammation chronique est souvent associée à de nombreuses maladies courantes telles que l’obésité, le diabète, le cancer, l’arthrite, le psoriasis, les maladies cardiovasculaires et l’hypertension artérielle. Bien que l’inflammation puisse être une conséquence de ces maladies, il est de plus en plus reconnu qu’elle peut également contribuer à leur développement. Cependant, le lien précis entre l’inflammation et la pathogenèse de ces maladies n’est pas toujours clair et nécessite encore une recherche approfondie.
Il convient de noter que l’inflammation chronique est souvent associée à de nombreuses maladies courantes telles que l’obésité, le diabète, le cancer, l’arthrite, le psoriasis, les maladies cardiovasculaires et l’hypertension artérielle. Bien que l’inflammation puisse être une conséquence de ces maladies, il est de plus en plus reconnu qu’elle peut également contribuer à leur développement. Cependant, le lien précis entre l’inflammation et la pathogenèse de ces maladies n’est pas toujours clair et nécessite encore une recherche approfondie.
En résumé, le stress oxydant et l’inflammation sont étroitement liés. L’accumulation de ROS lors d’une inflammation peut conduire à un stress oxydatif, qui à son tour peut aggraver l’inflammation. Cette interaction entre l’inflammation et le stress oxydatif peut jouer un rôle important dans le développement et la progression de diverses maladies chroniques.

Vieillissement

En 2013, le chercheur Carlos López-Otín et son équipe définissent les 9 marqueurs du vieillissement cellulaire (López-Otín et al. 2013). Ce modèle permet d’expliquer les mécanismes physiologiques qui provoquent le vieillissement. En 2023, leur modèle s’agrandit jusqu’à 12 marqueurs, incluant désormais l’inflammation dans notre compréhension du vieillissement (López-Otín et al. 2023).

L’inflammation augmente au cours du vieillissement (on parle de ”inflammaging”) avec des manifestations systémiques mais aussi avec des pathologies localisées comme l’artériosclérose, la neuroinflammation, l’ostéoarthrite et la dégénérescence des disques intervertébraux. Avec l’âge, on observe une augmentation des concentrations de cytokines inflammatoires et de biomarqueurs circulants (comme la CRP). Les niveaux élevés d’IL-6 dans le plasma sont un indicateur prédictif de la mortalité toutes causes confondues chez les populations humaines vieillissantes.

Cette augmentation générale de l’inflammation aurait plusieurs causes. Par exemple, des lymphocytes T associés à l’âge (aussi appelés Taa) composés de cellules mémoires épuisées engendrent des effets pro-inflammatoires.

L’inflammation est aussi déclenchée par les autres facteurs du vieillissement. Autrement dit, plus nous vieillissons, plus nos cellules dysfonctionnent et plus les réactions pro-inflammatoires se multiplient.

Même si l’inflammation systémique est étroitement liée à toutes les altérations associées au vieillissement mentionnées précédemment, elle constitue facteur de vieillissement en soi. En effet, des manipulations spécifiques du système inflammatoire et immunitaire peuvent accélérer ou ralentir le processus de vieillissement dans différents systèmes organiques. Par exemple, un dysfonctionnement spécifique du facteur de transcription mitochondrial A (TFAM) (molécule de signalisation pro-inflammatoire) dans les cellules T est suffisant pour induire un vieillissement cardiovasculaire, cognitif, métabolique et physique, associé à une augmentation des cytokines circulantes.

Les protéines de phase aiguë (PPA) sont un groupe de protéines produites par le foie en réponse à l’inflammation. Ces protéines permettent de répondre rapidement aux situations inflammatoires et ce processus est connu sous le nom de réaction de phase aiguë.

L’inflammation est une réaction complexe du système immunitaire envers les stimuli nocifs tels que les infections, les lésions tissulaires, les traumatismes ou les maladies inflammatoires. Lorsque ces situations surviennent, les protéines de phase aiguë jouent un rôle crucial en régulant et en modulant la réponse inflammatoire.

L’une des protéines de phase aiguë les plus étudiées est l’alpha-1-glycoprotéine (Ceciliani et Lecchi 2019), également connue sous le nom d’alpha-1-antitrypsine (A1AT). Cette protéine est principalement synthétisée dans le foie et libérée dans la circulation sanguine. Son rôle principal est de protéger les tissus et les organes contre les dommages causés par les enzymes protéolytiques libérées lors de l’inflammation. Les enzymes protéolytiques, telles que les protéases, peuvent endommager les tissus et contribuer à l’amplification de la réponse inflammatoire.

L’alpha-1-glycoprotéine agit en inhibant spécifiquement certaines de ces protéases, notamment la neutrophil elastase, qui est libérée par les neutrophiles (un type de globule blanc) pendant l’inflammation. En neutralisant ces enzymes, l’alpha-1-glycoprotéine aide à maintenir l’intégrité des tissus, empêchant ainsi une inflammation excessive et ses effets nocifs sur les organes et les systèmes de notre corps.

La mesure des niveaux d’alpha-1-glycoprotéine dans le sang est utilisée en clinique comme marqueur d’inflammation systémique. Des taux élevés peuvent être observés dans diverses conditions inflammatoires, telles que les infections aiguës, les maladies auto-immunes, les brûlures sévères ou les maladies du foie. Cela permet aux médecins de suivre l’évolution de l’inflammation et d’évaluer la sévérité des maladies inflammatoires.

Le système du complément est un système complexe et crucial du système immunitaire inné (Sarma et Ward 2011). Composé d’un ensemble de plus de 30 protéines, il fonctionne en cascade, ce qui signifie que l’activation d’une protéine conduit à l’activation de plusieurs autres dans une séquence d’événements bien ordonnée. Le système du complément peut être activé de manière classique, alternative ou lectine. Dans tous les cas, son activation aboutit à la formation d’une série de complexes enzymatiques qui jouent des rôles spécifiques dans la régulation de l’inflammation, l’opsonisation et la lyse directe des cellules pathogènes (Lambris, Ricklin, et Geisbrecht 2008). Lorsqu’un pathogène envahit le corps, les protéines présentes à sa surface peuvent déclencher l’activation du système du complément (Blom, Hallström, et Riesbeck 2009). Cette activation peut conduire à la lyse cellulaire du pathogène par formation d’un complexe d’attaque membranaire (CAM), qui perforera la membrane du pathogène et provoquera sa destruction. Cela empêche la propagation du pathogène dans notre organisme. En plus de la lyse cellulaire directe, le système du complément joue un rôle important dans l’opsonisation des pathogènes. L’opsonisation est un mécanisme biochimique où une molécule recouvre la membrane d’une cellule cible telle qu’une bactérie ou une cellule infectée par un agent pathogène. Ce mécanisme facilite la reconnaissance et l’ingestion des pathogènes par les cellules phagocytaires (macrophages et cellules dendritiques). Cela permet une réponse plus rapide et plus efficace contre les envahisseurs. Le système du complément est également impliqué dans la formation de complexes immuns, qui sont des agrégats de protéines du complément et d’anticorps spécifiques pour les pathogènes. Ces complexes immuns peuvent être éliminés par les cellules phagocytaires, mais s’ils ne sont pas correctement éliminés, ils peuvent déclencher une inflammation et être impliqués dans le développement de maladies auto-immunes (Huber-Lang et al. 2002). En plus de son rôle direct dans la défense contre les infections, le système du complément joue un rôle important dans la régulation de l’inflammation. Il peut amplifier l’inflammation en activant certaines voies pro-inflammatoires ou au contraire l’atténuer en régulant d’autres voies inflammatoires. Cela permet au système immunitaire de maintenir un équilibre entre la réponse immunitaire nécessaire pour combattre l’infection et le risque de dommages tissulaires causés par une inflammation excessive. Les défauts ou dysfonctionnements du système du complément sont associés à diverses maladies. Par exemple, des déficiences en certaines protéines du complément peuvent entraîner une susceptibilité accrue aux infections, tandis que des dysrégulations peuvent être impliquées dans des maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé (Botto et al. 2009).

Quels sont les différents traitements de l'inflammation ?

L’inflammation est un mécanisme

L’inflammation est un mécanisme normal de notre système nos défenses immunitaires. Elle permet de faire parvenir les cellules de l’immunité sur le lieu de l’agression afin d’éliminer les pathogènes et de phagocyter les tissus endommagés. Ce processus de défense s’accompagne des signes cardinaux de l’inflammation (douleur, chaleur, gonflement, rougeur et perte fonctionnelle) qui peuvent être particulièrement handicapants. C’est pourquoi, il existe des traitements qui permettent de réduire les symptômes et de prendre en charge l’inflammation.

Les médicaments anti-inflammatoires sont utilisés pour réduire l’inflammation et soulager les symptômes associés. Il en existe deux types principaux : les non stéroïdiens (AINS) et les stéroïdiens (corticoïdes).

 

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS (ex: ibuprofène, aspirine) sont très courants et sont disponibles en vente libre ou sur ordonnance. Leur effet consiste à bloquer l’action des voies enzymatiques cyclooxygénases (COX) et lipoxygénase (LOX) qui permettent de transformer les acides gras polyinsaturés oméga 6 en médiateurs pro-inflammatoires (prostaglandines). En bloquant cette action, l’organisme ne peut donc pas démarrer ou entretenir le processus inflammatoire. 

 

Les anti-inflammatoires stéroïdiens (ou corticostéroïdes) imitent les hormones naturelles que sont le cortisol et la cortisone, hormones stéroïdiennes sécrétées par les glandes surrénales. Leur action cellulaire permet l’expression de gènes qui ont une action sur la diminution de l’inflammation. Ils sont souvent utilisés dans des maladies qui impliquent un dysfonctionnement du système immunitaire (ex : maladies auto-immunes) tel que la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, l’eczéma, etc. L’administration de corticostéroïdes peut se faire par voie orale, par voie cutanée (pommade) ou par injection pour un effet plus puissant. Ce traitement est hautement efficace pour gérer l’inflammation, cependant, il est parfois accompagné d’effets secondaires. Il implique des effets secondaires tels que la prise de poids (liée à une augmentation de l’appétit), la rétention d’eau, l’hypertension, l’ostéoporose, l’augmentation des infections, les troubles du sommeil, les problèmes gastro-intestinaux et la corticodépendance lors de traitements longs. 

 

Cette approche visant à inhiber l’inflammation présente un dilemme. Parfois, il n’y a pas de meilleure solution pour améliorer la qualité de vie du patient ou freiner la progression d’une maladie inflammatoire chronique. Cependant, l’inhibition de l’inflammation empêche également le système immunitaire de remplir son rôle crucial, à savoir éliminer les pathogènes et les tissus endommagés pour rétablir l’homéostasie.

Le terme “naturel” peut être utilisé de manière excessive, mais dans ce contexte, nous faisons référence à des actions que vous pouvez entreprendre qui auront des effets bénéfiques sur vos inflammations, sans recourir à des traitements pharmacologiques.

 

Le mode de vie joue un rôle sur l’inflammation. L’alimentation, le sport et le sommeil constituent trois grands axes qui permettent de maintenir une bonne santé, de prévenir les maladies ou d’améliorer la façon dont votre corps gère l’inflammation. 

 

L’alimentation peut ralentir l’inflammation par plusieurs mécanismes. Les omégas 3 permettent de sécréter des médiateurs spécialisés de la résolution (SPM) qui sont chargés de déclencher la phase de la résolution de l’inflammation, favorisant ainsi le rétablissement de l’équilibre corporel et conduisant à des inflammations plus brèves, moins intenses et mieux régulées. Les oméga 3 en question sont l’EPA et le DHA qui se trouvent dans les poissons, notamment les poissons gras (maquereau, sardine, anchois, hareng). Les autorités de santé recommandent de consommer du poisson 2 fois par semaine, dont 1 fois du poisson gras. Dans une période inflammatoire ou de forte sollicitation (sport, période de travail intense, examens), augmenter l’apport en poisson peut être une stratégie efficace pour apaiser le corps et maintenir des niveaux de concentration élevés (en privilégiant les petits poissons cités plus haut). 

Notre organisme est soumis à des contraintes qui génèrent du stress oxydatif et qui libère des radicaux libres. Ce mécanisme est étroitement lié à l’inflammation, c’est-à-dire que l’inflammation peut engendrer du stress oxydatif, et le stress oxydatif peut engendrer de l’inflammation. Limiter le stress oxydatif permet donc de prévenir la mise en place d’un terrain propice aux inflammations. L’alimentation permet d’apporter au corps des antioxydants qui viendront tamponner les radicaux libres et maintenir l’homéostasie. Les aliments antioxydants sont principalement les fruits et les légumes qui contiennent des vitamines antioxydantes (A, C), les épices (curcuma, gingembre, clou de girofle, romarin, cannelle, etc), les fruits à coques et les graines (amandes, noix, graines de lin et de tournesol) riches en vitamine E, les légumineuses et le chocolat noir. Tous ces aliments sont également riches en polyphénols, des molécules antioxydantes.

En plus d’apporter au corps les micronutriments (vitamines et minéraux) et les polyphénols dont il a besoin, les fruits, les légumes et les légumineuses permettent d’augmenter l’apport en fibre ce qui contribue à la bonne santé de la flore intestinale. Une flore intestinale équilibrée et diversifiée permet d’assurer le bon fonctionnement du système immunitaire et de préserver l’intégrité de la barrière intestinale. Cette action est en partie dûe à la sécrétion d’acides gras à chaîne courte par nos bactéries (comme l’acide butyrique) qui ont une action anti-inflammatoire sur l’intestin. Les fibres permettent également de prévenir les risques de cancer du côlon. 

 

Certaines herbes et remèdes naturels sont connus pour leurs propriétés anti-inflammatoires. Par exemple, le curcuma est réputé pour son composé actif, la curcumine, qui a des effets anti-inflammatoires (Jurenka 2009). Le gingembre, quant à lui, contient des gingérols qui peuvent réduire l’inflammation et soulager les maux d’estomac (Dugasani et al. 2010). Le thé vert est riche en catéchines, des antioxydants qui ont des propriétés anti-inflammatoires (Ohishi et al. 2016). La camomille possède des flavonoïdes qui peuvent inhiber les processus inflammatoires et favoriser la relaxation (Al-Snafi 2016). Enfin, l’écorce de saule contient de la salicine, un composé qui peut agir comme un anti-inflammatoire naturel (Khayyal et al. 2005).

 

Le sport peut avoir un effet régulateur sur l’inflammation, notamment sur les inflammations chroniques. Les mécanismes à l’œuvre ne sont pas complètement compris mais la plupart des études de cohorte montre un effet significatif du sport sur les marqueurs de l’inflammation chez des malades chroniques (Beavers, Brinkley, et Nicklas 2010; Woods, Vieira, et Keylock 2009; Metsios, Moe, et Kitas 2020). 

Dans certains cas d’inflammation avancée ou lors de l’échec d’un traitement, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Ce type d’intervention est utilisé dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), lorsque l’inflammation est trop importante et touche une trop grande zone. On parle alors de résection chirurgicale, une ablation d’une partie enflammée de l’intestin ou du côlon. 

 

La chirurgie est aussi utilisée pour le traitement des arthrites, lorsque l’inflammation chronique d’une articulation entraîne des douleurs et des pertes de fonctions importantes, en remplaçant l’articulation par une prothèse afin de réduire l’inflammation et de retrouver la mobilité. On parle de chirurgie de remplacement articulaire.

 

Dans les infections sévères, une intervention chirurgicale appelée débridement peut être nécessaire pour éliminer le tissu infecté ou nécrotique. Cela permet de réduire l’inflammation et de promouvoir la guérison. Les maladies inflammatoires de la vésicule biliaire peuvent faire l’objet d’une intervention chirurgicale afin de dévier la bile et soulager l’inflammation. C’est également le cas du syndrome du canal carpien afin de décompresser les nerfs, soulager la compression et l’inflammation.

 

Certaines inflammations aiguës peuvent nécessiter une intervention chirurgicale tel que l’appendicite, qui si elle n’est pas traitée peut engendrer des complications graves en cas de rupture de l’appendice comme une infection généralisée de l’abdomen (péritonite).

 

Les interventions chirurgicales ne sont généralement envisagées que lorsque d’autres traitements n’ont pas réussi à contrôler l’inflammation ou à améliorer les symptômes de manière adéquate.

Jusque dans les années 90, notre compréhension de l’inflammation se décomposait comme suit : agression, initiation et amplification. Notre corps subit une agression (infection, blessure physique ou chimique, etc) puis le système immunitaire initie l’arrivée de cellules immunitaires sur le site de l’agression. Ces cellules, dont les neutrophiles et les macrophages, vont synthétiser des médiateurs pro-inflammatoire (PGE2, IL-6, TNF-α) à partir des oméga 6  qui amplifient le signal inflammatoire. C’est alors que les signes cardinaux de l’inflammation apparaissent (douleur, rougeur, chaleur, gonflement, perte de fonction). 

 

Nous pension que le retour à l’homéostasie s’effectuait de manière passive, c’est à dire que lorsque l’agresseur était neutralisé, la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires diminuait et le signale inflammatoire ralentissait jusqu’à un retour à l’homéostasie. Pour reprendre la métaphore de la voiture que nous affectionnons tant, dans notre vision passée de l’inflammation, nous comprenions comment fonctionnait la pédale d’accélération et nous pensions que la voiture s’arrétait simplement en levant le pied et en attendant que l’inertie du véhicule se dissipe.

 

Dans les années 90, Charles Serhan a découvert une nouvelle phase : la résolution de l’inflammation. Dans cette phase, les cellules de l’immunité vont utiliser les oméga 3 pour sécréter des médiateurs spécialisés de la résolution (SPM) afin de résoudre l’inflammation. Cette phase est constituée d’action qui lui sont propres, comme la phagocytose (ou efferocytose) des tissus endommagés. Pour filer la métaphore, nous venions de découvrir que notre système inflammatoire possède une pédale de frein qui lui permet de s’arrêter de façon active, et non passive. 

 

Les SPM sont générés à partir des oméga 3 EPA et DHA, des acides gras polyinsaturés présents principalement dans les poissons et les produits de la mer, mais en particulier dans les poissons gras (maquereaux, sardines, anchois, harengs). Cependant, la consommation d’oméga 3 en France est largement inférieure aux recommandations de santé, comme le montre le rapport de l’ANSES de 2015 sur la consommation de lipide, qui estime que plus de 90% des Français manquent d’oméga 3.

 

Un manque d’oméga 3 peut engendrer une production de SPM insuffisante et diminuer la capacité de notre système immunitaire à mener à bien la phase de résolution de l’inflammation. Ce phénomène est appelé le défaut de résolution et il peut engendrer des inflammations chroniques ou à bas bruit. Les maladies inflammatoires chroniques ne sont pas toutes causées par ce phénomène car elles constituent un ensemble de causes environnementales et génétiques complexes. Dans tous les cas, les SPM permettent également d’obtenir des bénéfices en cas d’inflammation aiguë, en réduisant l’intensité et la durée du pic inflammatoire.

 

Après plus de 10 ans de travaux de recherche sur l’importance des oméga 3 dans la régulation de l’inflammation, les Laboratoires Aloméa ont développé les Oméga 3RS+. Cette formule spéciale est le résultat de plus de 10 ans d’expertise dans le domaine de l’inflammation et permet d’optimiser considérablement la synthèse de SPM. Une supplémentation en oméga 3 permet au corps de disposer des précurseurs du matériel nécessaires pour contrôler de façon optimale ses inflammations.

Les compléments alimentaires et la résolution de l'inflammation

Les oméga 3 et la santé

Les oméga 3 sont des acides gras essentiels présents dans divers aliments comme les poissons gras, certains végétaux et même certains produits animaux. Ils jouent un rôle clé dans de nombreux aspects de notre santé, du bon fonctionnement du cerveau à la protection cardiovasculaire. 

Les oméga 3 sont des acides gras polyinsaturés que l’on retrouve principalement dans certains végétaux, dans les poissons, notamment les poissons gras (maquereaux, sardines, anchois, harengs), et dans les produits de la mer. Certains produits animaux en contiennent, comme les oeufs si la poule a eu une alimentation riche en oméga 3 (graine de lin, Label Bleu blanc coeur). Il existe plusieurs types d’oméga 3 : l’acide alpha linolénique (ALA), que l’on retrouve dans les végétaux (lin, colza, chia, noix, avocat) puis l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) que l’on retrouve dans les poissons gras. Ce sont ces derniers qui sont particulièrement utiles à la réaction inflammatoire. 

 

Leurs bénéfices sont étudiés à travers plus de 30 000 études scientifiques, ce qui fait de ces acides gras les nutriments les plus étudiés au monde. Ils agissent principalement sur le bon fonctionnement du cerveau et de la régulation de l’humeur, sur la protection cardio vasculaire et sur la vision.

 

Le cerveau est majoritairement constitué d’oméga 3, en particulier de DHA qui est contenu dans les gaines de myéline. Des carences en oméga 3 chez l’enfant seraient associées à une augmentation du risque de mauvais développement cérébral (problème dans la neurogenèse et le métabolisme des neurotransmetteurs)(Innis 2008). Des études montrent également qu’une supplémentation chez l’enfant atteint de trouble de l’attention peut avoir des effets positifs(Cooper et al. 2015). Chez la femme enceinte, les oméga 3 contribuent à un développement cérébrale normal. 

 

Concernant le maintien de la bonne santé mentale, l’EPA a été associé à une diminution des risques de dépression (Y. Liao et al. 2019) et à un maintien du sentiment de bien-être et de satisfaction (Tsuboi et al. 2020). Les oméga 3 ont également une fonction de prévention dans les maladies neurodégénératives comme Alzheimer (Wu et al. 2015) et Parkinson (Mélanie Bousquet, Calon, et Cicchetti 2011; M. Bousquet et al. 2008). 

 

Les cellules de la rétine sont constituées de DHA, ce qui expliquerait pourquoi les oméga 3 permettent de lutter contre le syndrome des yeux secs (Liu et Ji 2014; Giannaccare et al. 2019) et de contribuer au bien-être oculaire.

 

La qualité de la peau semble être impactée par la consommation d’oméga 3. Une supplémentation en oméga 3 aurait des effets positifs sur la sécheresse cutanée et sur les maladies de la peau (Neukam et al. 2011; Kawamura et al. 2011; Jung et al. 2014). 

 

En plus d’agir sur la peau, les oméga 3 auraient un rôle essentiel dans la santé des cheveux. Des changements de texture, d’intégrité et de densité des cheveux peuvent être des signes d’une carence en oméga 3 (Le Floc’h et al. 2015). 

 

L’inflammation est un processus de défense normal de notre système immunitaire. Il permet à l’organisme de s’adapter aux stress et aux agressions que le corps subit, de les combattre et de ramener le corps à son équilibre (homéostasie). Ce processus se déroule en 3 phases : l’initiation, l’amplification et la résolution de l’inflammation. 

 

Dans la phase d’initiation, le corps répond à une agression biologique (virus, bactérie, parasite), physique (choc, blessure) ou chimique (produit irritant ou toxique) en envoyant des globules blancs (cellules de l’immunité) sur le lieu de l’agression. Ces cellules vont se différencier en différent type de sentinelle immunitaire (ex: neutrophiles, macrophages) qui vont libérer des médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (PGE2, LTB4) synthétisés à partir des oméga 6.  

 

Ces médiateurs inflammatoires amplifient la réaction inflammatoire et les signes cardinaux de l’inflammation apparaissent (rougeur, chaleur, douleur, gonflement, perte de fonction). Cette phase permet d’éliminer les agresseurs et de défendre l’intégrité de notre organisme. 

 

Une fois la source de l’agression neutralisée, la phase de la résolution de l’inflammation se déclenche grâce aux cellules immunitaires qui synthétisent des médiateurs spécialisés de la résolution (SPM). Cette phase permet de nettoyer les tissus endommagés grâce à la phagocytose, de réparer les dégâts et de retourner à l’homéostasie. 

 

Les SPM sont synthétisés à partir des oméga 3, spécifiquement EPA et DHA, que l’on retrouve dans les poissons gras. C’est pour cela que ces acides gras sont si importants pour notre santé. Sans une quantité suffisante de SPM, notre système immunitaire ne fonctionne pas de façon optimale et ne contrôle pas bien ses inflammations. 

 

Une carence prolongée couplée à des agressions fréquentes peut entraîner un défaut de résolution, c’est-à-dire que l’inflammation reste “bloquée en haut” car le corps ne peut pas sécréter suffisamment d’oméga 3 pour conclure correctement le signal inflammatoire. Dans cette situation, on parle de défaut de résolution. Cependant, les oméga 3 peuvent aussi avoir un impact positif sur les inflammations aiguës car une synthèse suffisante de SPM pourra limiter l’intensité et la durée de l’inflammation.

Les oméga 3 jouent un rôle essentiel dans la régulation de l’inflammation. Ils sont connus pour leur capacité à induire la production de médiateurs spécialisés de la résolution (SPM) qui aident à diminuer l’inflammation et à rétablir l’équilibre de notre corps. En régulant l’inflammation, les oméga 3 peuvent contribuer à atténuer les symptômes de diverses maladies inflammatoires, mais aussi des inflammations aiguës liées à une blessure ou une infection. Une alimentation équilibrée incluant des sources d’oméga 3, telles que les poissons gras, peut donc jouer un rôle bénéfique dans la gestion de l’inflammation dans l’organisme.

 

Cependant, les oméga 3 ne sont pas les seuls nutriments qui peuvent avoir un impact sur la régulation de l’inflammation. D’autres substances peuvent agir sur l’inflammation par le biais de différents mécanismes. 

 

Le manque de vitamine D est associé à l’apparition de maladies chroniques (cancer, maladies auto-immunes, maladies cardiovasculaires, diabète, troubles neuropsychiatriques, etc). En France, plus de 50% de la population présente des concentrations de vitamine D insuffisantes (Inserm). Cela est liée à une carence hivernale et à l’ensoleillement plus faible de certaines zones géographiques.

 

Certains compléments peuvent avoir un rôle positif sur l’inflammation grâce à leur effet antioxydant. En effet, le stress oxydatif et l’inflammation sont liés, l’un engendre l’autre et vice versa (Biswas 2016). C’est pourquoi, un apport adéquat en antioxydants peut avoir un effet indirect sur l’inflammation. Dans cette logique, la vitamine C et la vitamine E peuvent jouer un rôle intéressant dans la régulation de l’inflammation (Reuter et al. 2010).

 

D’autres principes actifs auront un effet plus direct sur l’inflammation, comme la curcumine, présente dans le curcuma (Sharma, Gescher, et Steward 2005; Lestari et Indrayanto 2014), ou le gingérol présent dans le gingembre (Dugasani et al. 2010). Les principes actifs du curcuma agiraient sur la signalisation des signaux pro-inflammatoires, ce qui lui conférerait ses vertus (He et al. 2015). Plusieurs méta-analyses montrent un effet significatif d’une supplémentation en gingembre sur les marqueurs sanguins de l’inflammation (Askari et al. 2020; Jalali et al. 2020).

L’ashwagandha, une plante médicinale traditionnelle en médecine ayurvedique, est connue pour ses propriétés anti-inflammatoires (Mishra, Singh, et Dagenais 2000). Cette plante contient des composés bioactifs tels que les withanolides, qui ont démontré des effets bénéfiques sur l’inflammation. Les études ont montré que l’ashwagandha peut réduire la production de cytokines pro-inflammatoires, ce qui contribue à atténuer l’inflammation dans le corps. L’ashwagandha a également été associée à la réduction du stress oxydatif, qui est étroitement lié à l’inflammation chronique.

 

Le rhodiola, une plante adaptogène utilisée en médecine traditionnelle chinoise, est également réputé pour ses propriétés anti-inflammatoires (Pu et al. 2020). Les composés actifs présents dans le rhodiola, tels que les rosavines et les salidrosides, ont montré des effets bénéfiques sur l’inflammation.

 

Le resvératrol, un antioxydant polyphénolique naturel non flavonoïde présent dans les raisins, les noix et les baies, présente un effet régulateur sur l’inflammation (Das et Das 2007). Il permettrait d’inhiber la synthèse des enzymes cyclooxygénase-1 (COX-1) ou cyclooxygénase-2 (COX-2) qui sont responsables de la libération de médiateurs pro-inflammatoires. Pour cela, le resvératrol agit sur des facteurs de transcription comme le facteur nucléaire κB (NFκB) ou la protéine activatrice-1 (AP-1).

 

La phytothérapie est une méthode de traitement thérapeutique basée sur l’utilisation d’extraits de plantes. Chez les laboratoires Aloméa, nous mettons au point des formules de phytothérapies qui permettent de venir complémenter les effets des oméga 3 en améliorant la synthèse de SPM.

Les extraits de feuilles de ginkgo, un arbre traditionnel de la médecine chinoise, sont connus pour leur effet neuroprotecteur et se combinent parfaitement avec les oméga 3 pour maintenir une bonne santé mentale et prévenir la neurodégénérescence (Mousavi et al. 2022; Z. Liao et al. 2020). 

 

Lors de problèmes articulaires aigu ou chronique (polyarthrite rhumatoïde, arthrose), la résine de boswellia peut être particulièrement bénéfique. En effet, les acides boswelliques qu’elle contient ont un effet apaisant sur les articulations (Ammon 2016) grâce à leur action sur l’inhibition de la synthèse des leucotriènes et de la lipoxigenase.

Le saule blanc a des propriété anti-inflammatoire grâce à sa teneur en salicine. A forte dose, les extraits de saule ont la capacité de bloquer la cyclooxygénase (COX), les enzymes responsables de la production de médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (PGE2, IL-6, TNF-α)  et pro-résolutifs (SPM). Cependant, à très faible dose, ces extraits atténuent l’action des COX sans bloquer la production de SPM (Serhan 2014). 

Quelle prévention possible contre l'inflammation ?

L’inflammation est un mécanisme

L’inflammation est un mécanisme normal de notre système nos défenses immunitaires. Elle permet de faire parvenir les cellules de l’immunité sur le lieu de l’agression afin d’éliminer les pathogènes et de phagocyter les tissus endommagés. Ce processus de défense s’accompagne des signes cardinaux de l’inflammation (douleur, chaleur, gonflement, rougeur et perte fonctionnelle) qui peuvent être particulièrement handicapants. C’est pourquoi, il existe des traitements qui permettent de réduire les symptômes et de prendre en charge l’inflammation.

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Plutôt qu’une alimentation anti-inflammatoire, nous pensons que la consommation excessive de certains aliments peut avoir un effet inflammatoire. Ainsi, le terme “alimentation anti-inflammatoire” représente pour nous une alimentation équilibrée qui évite les excès des aliments inflammatoires.

Les matières grasses

L’inflammation est accélérée ou ralentie par des médiateurs lipidiques qui sont fabriqués à partir des oméga 6 (pro-inflammatoire : accélération de la réaction inflammation) ou des oméga 3 (pro-résolution : ralentissement et conclusion de la réaction inflammation). Ce premier constat nous démontre l’influence que l’alimentation peut avoir sur notre état inflammatoire. 

 

Les oméga 6 et les oméga 3 utilisent les mêmes voies enzymatiques pour se transformer en médiateurs lipidiques, on dit qu’ils sont en concurrence. Une compétition se produit alors entre l’acide arachidonique (AA) et l’acide eicosapentaénoïque (EPA) pour la production de molécules inflammatoires ou anti-inflammatoires par ces deux enzymes. Cette compétition souligne l’importance du ratio entre les acides gras oméga 3 et oméga 6 consommés. En effet, une consommation excessive d’oméga 6 combinée à une faible consommation d’oméga 3 pourrait favoriser un état pro-inflammatoire dans le corps. Étant donné que les deux acides gras sont en concurrence, les oméga 6 pourraient monopoliser les enzymes, laissant ainsi peu de place aux oméga 3 pour être transformés en médiateurs spécialisés de la résolution (SPM).

 

Cependant, les recherches récentes remettent en question l’idée selon laquelle le ratio oméga 6/oméga 3 est le principal facteur déterminant de notre santé. Les études montrent que les oméga 6 ne sont pas nécessairement néfastes pour notre santé, et certaines suggèrent même que des apports élevés en oméga 6 peuvent avoir des effets neutres voire bénéfiques sur le risque de maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2.

 

Les études chez l’homme ont montré une augmentation des concentrations d’acide arachidonique dans les tissus en cas de consommation élevée d’oméga 6, mais aucune différence significative n’a été observée dans les concentrations plasmatiques des marqueurs de l’inflammation tels que la protéine C-réactive (CRP), le TNF-α ou l’IL-6.

 

En résumé, la consommation d’oméga 6 dans notre alimentation est généralement adéquate et ne nécessite pas une attention particulière. Cependant, il est important de noter que la consommation d’oméga 3, en particulier d’EPA et de DHA, est souvent insuffisante chez la population, ce qui est associé à un risque accru de problèmes de santé tels que les maladies cardiovasculaires, les problèmes cognitifs, les inflammations et les problèmes de peau.

 

Les acides trans ont également un fort impact sur l’inflammation. Ces acides gras proviennent de trois sources différentes. Ils sont soit naturellement présents dans les aliments (viande, produits laitiers), soit fabriqués industriellement par hydrogénation d’huile végétale (viennoiseries, plats préparés, margarines, frites chips et produits frits). La consommation d’acide gras trans est associée à une augmentation des marqueurs inflammatoires (TNF-α, protéine C-réactive et IL-6) et à une augmentation du risque de maladie cardiovasculaire(Ascherio et al. 1999; Mozaffarian et Clarke 2009; Lopez-Garcia et al. 2005; Baer et al. 2004).

Le sucre

La consommation de sucre raffiné, à charge glycémique élevée, peut avoir un effet sur l’inflammation. L’indice glycémique traduit à quelle vitesse le sucre est absorbé dans le sang, autrement dit, plus l’aliment sucré est rapide à digérer et à absorber, plus l’indice glycémique est haut. Le sucre raffiné est directement disponible et possède un indice glycémique très élevé. C’est pourquoi les aliments sucrés ont tendance à faire fortement augmenter la glycémie, créant une hyperglycémie. En cas de diabète ou de syndrome métabolique, la consommation régulière de produits sucrés provoque une hyperglycémie chronique qui aura tendance à augmenter le stress oxydatif et la production de cytokines pro-inflammatoires (Giugliano, Ceriello, et Esposito 2006; Esposito et al. 2002).

La balance calorique

La balance calorique représente la différence entre les calories consommées (alimentation) et les calories dépensées (mode de vie, marche, sport, travail physique, etc). Lorsque nous consommons plus de calories que nous en dépensons, on parle de surplus calorique. A l’inverse, on parle de déficit calorique. 

 

Lors d’un surplus calorique, en particulier chez les personnes sédentaires, on observe une augmentation de la masse grasse (adiposité). Les cellules grasses sont métaboliquement actives et contribuent directement à l’inflammation chronique par la libération de cytokines pro-inflammatoires, notamment TNF-α et IL-6 (Rajala et Scherer 2003). Un excès de masse grasse peut également augmenter la résistance à l’insuline et l’activation du système sympathique (Xu et al. 2003; Engeli, Negrel, et Sharma 2000).

Les polyphénols

L’effet anti-inflammatoire des polyphénols provient de leur capacité antioxydante et de piégeage des radicaux libres ((González et al. 2011). Les polyphénols permettent aussi de diminuer la réponse inflammatoire en inhibant l’activation de Nf-kB, un important facteur de transcription inflammatoire (Rahman, Biswas, et Kirkham 2006). L’alimentation moderne comporte davantage de produits transformés au dépend de fruits et de légumes frais, ce qui a tendance à diminuer l’apport en polyphénols. Pour remédier à cela, il est essentiel de consommer des fruits et des légumes frais.

Les fruits et les légumes

Les fruits et les légumes ont des propriétés anti-inflammatoires. Ils sont riches en vitamines, minéraux, polyphénols (antioxydants) et en fibre, et ils sont faibles en calories. Leurs fibres permettent de maintenir un indice glycémique bas, ce qui améliore la régulation de l’insuline. Elles permettent également de nourrir le microbiote ce qui influence beaucoup notre organisme et notre système immunitaire. Plusieurs études ont montré une association entre la consommation de fruits et de légumes et une réduction de l’inflammation (Esmaillzadeh et al. 2006; Nanri, Moore, et Kono 2007). 

Les sources de protéines

Concernant les sources de protéines, leurs implications dans les phénomènes inflammatoires sont multiples et sont majoritairement rattachées à ce qui a été cité précédemment, à savoir les matières grasses contenues dans l’aliment choisi. En effet, certaines viandes grasses sont riches en acides gras saturés alors que les poissons sont riches en oméga 3. Une alimentation équilibrée consiste à privilégier les viandes maigres et les poissons afin d’optimiser la qualité des apports en matières grasses. Les sources végétales de protéines sont intéressantes pour leur apport en fibres et pour la diversité alimentaire, lesquels permettent de réguler notre immunité et nos inflammations en nourrissant notre microbiote.

 

Un autre aspect important de la consommation de viande est le mode de cuisson. Lorsqu’un aliment est cuit à la poêle, au four ou sur une grille de barbecue, celui-ci peut brunir. Ce brunissement est dû à la réaction de Maillard qui est la réaction entre les sucres et protéines des aliments lors de leur cuisson à haute température. Cette réaction forme des produits finaux de glycation. Plus un aliment est bruni, voire noir (brûlé), plus la réaction de Maillard est importante et donc potentiellement néfaste. En effet, ces produits finaux de glycation sont associés à de l’inflammation et au risque de cancer (Uribarri et al. 2010; Cross et Sinha 2004).

 

On entend parfois que la viande est associée au risque de cancer mais il faut garder à l’esprit que ceci dépend grandement du mode de cuisson. Ainsi, privilégiez les cuissons lentes (vapeur, bouillie, au four en cuisson lente) ou ne faites pas griller vos viandes trop longtemps pour éviter qu’elles soient carbonisées.

Les sources de protéines

Concernant les sources de protéines, leurs implications dans les phénomènes inflammatoires sont multiples et sont majoritairement rattachées à ce qui a été cité précédemment, à savoir les matières grasses contenues dans l’aliment choisi. En effet, certaines viandes grasses sont riches en acides gras saturés alors que les poissons sont riches en oméga 3. Une alimentation équilibrée consiste à privilégier les viandes maigres et les poissons afin d’optimiser la qualité des apports en matières grasses. Les sources végétales de protéines sont intéressantes pour leur apport en fibres et pour la diversité alimentaire, lesquels permettent de réguler notre immunité et nos inflammations en nourrissant notre microbiote.

 

Un autre aspect important de la consommation de viande est le mode de cuisson. Lorsqu’un aliment est cuit à la poêle, au four ou sur une grille de barbecue, celui-ci peut brunir. Ce brunissement est dû à la réaction de Maillard qui est la réaction entre les sucres et protéines des aliments lors de leur cuisson à haute température. Cette réaction forme des produits finaux de glycation. Plus un aliment est bruni, voire noir (brûlé), plus la réaction de Maillard est importante et donc potentiellement néfaste. En effet, ces produits finaux de glycation sont associés à de l’inflammation et au risque de cancer (Uribarri et al. 2010; Cross et Sinha 2004).

 

On entend parfois que la viande est associée au risque de cancer mais il faut garder à l’esprit que ceci dépend grandement du mode de cuisson. Ainsi, privilégiez les cuissons lentes (vapeur, bouillie, au four en cuisson lente) ou ne faites pas griller vos viandes trop longtemps pour éviter qu’elles soient carbonisées.

Le tabac

La fumée de tabac contient de nombreuses substances chimiques toxiques, telles que la nicotine et le goudron, qui sont libérées lors de sa consommation. Ces molécules entrent directement en contact avec les cellules de notre corps et peuvent déclencher une réaction inflammatoire au niveau des bronches et des autres zones exposées à la fumée de tabac.

Le tabagisme a un double effet : d’une part, il provoque une réaction inflammatoire qui conduit à une augmentation des marqueurs biologiques de l’inflammation tels que le TNF-α, les cytokines et les leucotriènes. D’autre part, le tabagisme a un impact négatif sur l’activité des macrophages. En effet, on observe une inhibition de la phagocytose, ce qui empêche les cellules immunitaires de détruire les agents infectieux. Ainsi, le tabagisme provoquerait de l’inflammation tout en diminuant les défenses immunitaires (Gonçalves et al. 2011).

 

De plus, l’inflammation répétée induite par le tabagisme peut causer des dommages tissulaires et favoriser le développement de maladies chroniques, comme une bronchite chronique, une broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) et une fibrose pulmonaire. De plus, l’inflammation systémique causée par le tabagisme peut également contribuer au développement de maladies cardiovasculaires, de maladies auto-immunes, du cancer des poumons et d’autres troubles inflammatoires.

 

Les composés cancérigènes présents dans la fumée de cigarette peuvent induire une cytotoxicité et des changements épigénétiques dans les cellules pulmonaires (Milara et Cortijo 2012). Ces processus contribuent à des lésions cellulaires chroniques. Cependant, le fait que même d’anciens fumeurs, après avoir arrêté de fumer pendant plusieurs années, présentent toujours un risque élevé de développer un cancer du poumon suggère que d’autres facteurs sont également impliqués. L’environnement inflammatoire chronique induit par la fumée de cigarette, le stress oxydatif et les altérations structurales des cellules sont des processus irréversibles qui favorisent la croissance des tumeurs pulmonaires.

 

L’arrêt du tabagisme peut entraîner une réduction significative de l’inflammation dans le corps et ce dès les premières semaines, avec une diminution des marqueurs inflammatoires dans le sang et une amélioration de la fonction pulmonaire.

La consommation d’alcool

Consommer de l’alcool excessivement peut entraîner un état inflammatoire chronique. Certaines études épidémiologiques montrent qu’une quantité modérée d’alcool réduirait le niveau d’inflammation général (Imhof et al. 2001). Cependant, l’alcool est aussi associé à la prévalence de maladies chroniques et à un état d’inflammation chronique lorsqu’il est consommé en trop grande quantité ou trop fréquemment. 

 

La consommation excessive d’alcool peut entraîner une altération de la barrière intestinale, ce qui a des effets sur la réponse inflammatoire d’une part en perturbant la régulation du microbiote ce qui influence notre système immunitaire, d’autre part en créant une perméabilité intestinale qui permettra aux toxines et aux bactéries de pénétrer dans notre sang. Ces deux mécanismes causent de l’inflammation systémique.

 

La fonction des cellules immunitaires peut également être affectée par la consommation d’alcool, comme les cellules NK responsables de la destruction des cellules infectées et cancéreuses (Ruiz-Cortes, Villageliu, et Samuelson 2022). De plus, l’alcool peut inhiber la capacité des macrophages à phagocyter et à éliminer les substances étrangères et les agents pathogènes.

 

L’inflammation chronique causée par la consommation excessive d’alcool peut contribuer au développement de diverses maladies chroniques (Shield, Parry, et Rehm 2014), notamment les maladies du foie telles que la stéatose hépatique, l’hépatite alcoolique et la cirrhose. De plus, l’inflammation systémique liée à l’alcool peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires, de troubles métaboliques tels que le diabète de type 2 et de maladies auto-immunes.

La sédentarité

La sédentarité influence la santé cardiovasculaire, le métabolisme et la densité osseuse. En effet, la sédentarité est associée avec une augmentation des triglycérides dans le plasma sanguin, une diminution du HDL (bon cholestérol) et une réduction de la sensibilité à l’insuline. Tous ces marqueurs sont des facteurs de risque ou des facteurs aggravant des maladies cardiovasculaires, du diabète de type 2 et du syndrome métabolique, chacun impliquant une inflammation chronique. Concernant la densité osseuse, nos os sont des matrices qui se réorganisent en fonction des pressions qu’elles subissent. Plus nous les sollicitons, plus elles se minéralisent pour se renforcer et s’adapter. A contrario, la sédentaire est associée à une perte de densité osseuse.

 

Pratiquer une activité physique, marcher et réduire le temps passé assis peut contribuer à prévenir les conséquences d’une sédentarité excessive.

L’exercice physique joue un rôle important dans la régulation de notre métabolisme et dans l’optimisation de notre santé. De ce fait, il peut également avoir des conséquences sur notre système immunitaire et sur notre capacité à prévenir ou à réduire nos inflammations.

 

L’activité physique permet de faire augmenter la dépense calorique, ce qui prévient la prise de poids. Ceci est idéal pour la prévention des maladies chroniques comme l’obésité, le diabète de type 2 et le syndrôme métabolique. 

 

Certains arguments scientifiques expliquent que le sport est inflammatoire. En effet, la contraction musculaire pendant l’exercice est le principal déclencheur de la surexpression de l’IL-6 (médiateur pro-inflammatoire). Ce médiateur permet d’envoyer un signal pour activer la glycogénolyse et la lipolyse hépatiques, c’est-à-dire, la production de glucose et l’utilisation des graisses par le foie. Cela se produit car l’énergie dans les muscles est rapidement épuisée pendant l’exercice, ce mécanisme déclenche donc des voies métaboliques pour fournir une énergie supplémentaire aux muscles sollicités. 

 

Cependant, cette surproduction d’IL-6 n’est pas censée induire une inflammation. Dans une maladie inflammatoire chronique, IL-6 est induite par les macrophages et nécessite la présence de TNF‑α, qui est activé par la voie du facteur nucléaire kB (NF-kB). En revanche, la production d’IL-6 induite par l’exercice musculaire se produit sans la présence de TNF‑α ou l’activation de NF-kB. Elle est régulée par une interaction entre le facteur nucléaire des lymphocytes T activés (NFAT) et les voies glycogène-p38 de la MAP kinases (MAPK). Ces phénomènes semblent être en corrélation avec d’autres événements anti-inflammatoires. Pendant l’exercice, les récepteurs solubles du TNF (inhibiteurs naturels du TNFa) augmentent et restent élevés pendant et après l’exercice. De même, l’antagoniste du récepteur de l’IL-1, qui bloque les actions de l’IL-1, est également produit pendant l’exercice et reste élevé après l’exercice.

 

En plus d’avoir des effets sur les muscles, l’exercice a des effets sur les adipocytes (cellules grasses) et sur les fonctions cardiaques. 

Au niveau des adipocytes, l’exercice serait associé à une diminution des médiateurs pro-inflammatoires (TNF‑α, IL-1, IL-6, CRP), une diminution du recrutement des cellules immunitaire, une diminution de la fibrose et une augmentation des macrophage M2 (anti-inflammatoire).

Au niveau cardiaque, l’exercice permet une diminution des tissus adipeux péri vasculaires, entraînant une diminution des cytokines pro-inflammatoires de ce dernier (TNF‑α et IL-6), une diminution du stress oxydatif et une augmentation de l’oxyde nitrique (permet la vasodilatation et lutte contre l’hypertension).

 

Au final, les médiateurs inflammatoires générés par l’exercice sont le résultat d’une adaptation des tissus musculaires, lesquels peuvent être bénéfiques en cas de maladie inflammatoire de l’appareil locomoteur (arthrite, polyarthrite rhumatoïde). De plus, les effets anti-inflammatoires générés par l’exercice surpassent les effets inflammatoires.

Le sommeil de qualité est crucial pour maintenir un équilibre inflammatoire sain. Pendant le sommeil, le corps régule la production de cytokines, des molécules impliquées dans la gestion du signal inflammatoire. Un sommeil insuffisant ou de mauvaise qualité peut entraîner une augmentation des cytokines pro-inflammatoires et une diminution des cytokines anti-inflammatoires, favorisant ainsi un état d’inflammation chronique. Sabine Plancoulaine et son équipe au Centre de Recherche en Epidémiologie et Statistiques à Paris ont étudié 687 enfants en utilisant des dosages de plusieurs cytokines (IL‑6, IL-10, INF‑γ, TNF‑α) effectués à l’âge de 5 ans. Leurs résultats montrent que des périodes de sommeil plus courtes ou variables entre 2 et 5 ans étaient associées à des niveaux plus élevés d’IL‑6 et de TNF‑α à l’âge de 5 ans (INSERM). Ces résultats suggèrent que le sommeil aurait une fonction régulatrice sur la régulation de l’inflammation.

 

Lors d’un évènement stressant, notre corps synthétise du cortisol pour nous aider à nous adapter. Cette réaction est accompagnée par une libération de cytokines. En excès, cette hormone favorise l’inflammation. Certaines méthodes comme la méditation, la respiration et l’exercice permettent de gérer le stress.

 

Le sommeil de qualité et la gestion du stress sont deux éléments importants pour la gestion de l’inflammation. Un sommeil adéquat et une gestion efficace du stress contribuent à maintenir un équilibre inflammatoire sain, réduisant ainsi le risque d’inflammation chronique et de problèmes de santé associés.

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