Articulations, muscles et tendons

Science

Afin de pouvoir se mouvoir dans l’espace notre corps fait appel à un système complexe appelé “système neuro-musculo-squelettique” lui même composé de  trois sous systèmes :

• Le système musculo-tendineux qui est composé des muscles, fascias et tendons qui permettent la stabilité et la mise en mouvement des articulations de notre corps. 
• Le système articulaire qui correspond à la jonction entre deux os et dont le rôle va être le maintien de la posture par sa stabilité mais également par sa mobilité et qui comprend le cartilage, la capsule articulaire et des ligaments.  
• Le système nerveux composé de nerfs et de différentes récepteurs proprioceptifs se trouvant dans les muscles, tendons et articulations qui permettent à la fois d’ordonner l’action du mouvement mais aussi de faire remonter les informations concernant l’état structurel et spatial des structures.  

Les articulations 

L’articulation est la jonction entre 2 extrémités osseuses plus ou moins mobiles. On distingue 3 types d’articulations :¹

• la synarthrose (immobile, par ex le crâne)
• l’amphiarthrose (semi-mobile, par ex la symphyse pubienne)
• et la diarthrose (mobile) ou articulation synoviale ( par ex l’articulation de l’épaule ou du genoux) 

Les deux extrémités osseuses sont recouvertes par du cartilage hyalin qui joue le rôle d’amortisseur et sont maintenues du plus près au plus éloignée par : 

La capsule articulaire, qui est recouverte de la membrane synoviale responsable de la sécrétion du liquide synovial. 

Des ligaments peu extensibles qui permettent le maintien passif et la coaptation de l’articulation;  

Des muscles dont les tendons vont s’attacher à proximité de l’articulation et qui vont maintenir, stabiliser et mobiliser activement la structure. ²

Le cartilage se compose de tissu conjonctif dense, orienté et composé de fibres de collagène de type 2 orientées. C’est un tissu vivant en remodelage permanent qui se régénère très lentement car il n’est pas vascularisé. Il joue un rôle d’amortisseur 

Il se compose d’eau à 75%, de chondrocytes qui sont les cellules du cartilage, d’un réseau de fibres de collagène qui retiennent les protéoglycanes et de protéoglycanes qui retiennent l’eau formant un gel qui peut se compresser et reprendre sa forme après avoir été déformé. Les chondrocytes sont les cellules de synthèses de ces différentes molécules. 

 

Les tendons

Les tendons sont des structures complexes qui relient les muscles et les os, avec deux objectifs principaux : 

• Le transfert de forces, 
• Le stockage et la libération de l’énergie. 

Son rôle est donc essentiellement passif contrairement au muscle qui se contracte et relâche en réponse à une action du système nerveux. 

Tous les tendons du corps ont une organisation histologique similaire qui comprend 3 composants principaux : ³

• (1) des fibres de collagène de type I, qui sont principalement orientées longitudinalement
• (2) une matrice extracellulaire non collagène bien hydratée (riche en glycosaminoglycanes) 
• (3) des cellules. 

Les cellules des tendons aussi, appelées ténocytes, entrent dans la catégories des fibroblastes. 

Elles sont responsables de la synthèse des fibres de collagène et de la matrice extracellulaire.

Il existe aussi un vaste réseau de cloisons (endotendon) au sein du tendon, où se trouvent principalement les nerfs et les vaisseaux puisque le tendon est en lui-même très peu vascularisé 

Le tendon étant soumis à des contraintes importantes, une vascularisation importante risquerait d’entraîner des compressions des vaisseaux sanguins. Malheureusement cela explique également  sa moindre capacité de récupération par rapport au muscle.

On retrouve par contre une grande quantité de nerfs et d’organes propriocepteurs tel que l’organe tendineux de Golgi qui servent de propriocepteurs et informe de l’état du tendon au système nerveux central. 

 

Les troubles musculosquelettiques

Les troubles musculo-squelettiques (TMS) regroupent les affections des structures situées au niveau des articulations : muscles, tendons, nerfs, ligaments, capsules articulaires…

Ils concernent principalement le dos, les membres supérieurs (épaule, coude, poignet) et plus rarement les membres inférieurs (genou). Les affections les plus fréquentes sont les lombalgies, cervicalgies, douleurs articulaires, tendinites et syndrome du canal carpien. 

L’arthrose 

L’arthrose est une pathologie qui représente un réel enjeu de santé publique puisqu’elle touche près de 10 millions de personnes en France et 65% des 65 ans et plus.

L’arthrose est définie comme une pathologie se caractérisant par une dégradation du cartilage, une une inflammation de la membrane synoviale et des modifications de l’os sous chondral. 

La douleur est ici davantage mécanique liée à une usure qu’à un phénomène  inflammatoire de grande ampleur. 

Elle se manifeste par: 

• des douleurs et des raideurs, 
• Parfois par une inflammation et/ou  un épanchement dans la cavité articulaire. 

Elle peut engendrer un handicap majeur, avec une perte de mobilité importante !

La dégradation du cartilage résulte d’un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation des composants matriciels (collagène, protéoglycane) induit par un stress mécanique excessif et/ou un stress inflammatoire.

De nombreux facteurs sont associés au risque de développer une arthrose :

• l’âge,
• l’excès de contraintes sur les articulations lié à une activité physique trop intense, le gain de poids, le port de charge lourde,
• des désordre métaboliques induisant un stress physiologique important tel que le diabète, l’obésité, l’hypertension,
• Certaines maladies articulaires telles que la goutte, la polyarthrite rhumatoïde et la chondrocalcinose et maladie osseuse telle que l’ostéonécrose aseptique, 
• La génétique. 

L’arthrose nécessite un traitement assez lourd avec des antalgiques (paracétamol), des AIF (tramadol), et des anti-arthrosiques. Bien que les AIFNS permettent de réduire la douleur transitoirement, du fait de leurs effets secondaires, il est recommandé de ne les utiliser que par intermittence. Pour retarder la pose d’une prothèse et soulager la personne, des infiltrations d’acide hyaluronique sont généralement réalisées pour consolider le cartilage (mais ce n’est plus remboursé) ou des infiltrations de cortisone en cas de poussée d’arthrose.

Il est généralement déconseillé d’effectuer du sport trop intensément mais l’inactivité n’est pas à privilégier non plus. En effet, le mouvement est nécessaire à la fois la synthèse de cartilage mais aussi pour ne pas perdre en fonction au niveau de l’articulation et désensibiliser la zone. 

 

L’arthrite 

Contrairement à l’arthrose, l’arthrite désigne toutes les maladies inflammatoires touchant une articulation. On distingue des formes aiguës de courte durée et des formes chroniques.

Elle se manifeste par : 

• Des signes inflammatoires tels que la douleur, la rougeur, le gonflement (œdème) et la chaleur,
• Une raideur,
• Parfois altération de l’état général avec fièvre et asthénie…

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune touchant au moins 3 articulations (poignets, doigts), avec des douleurs à la pression des articulations des doigts les plus proches de la main et des atteintes symétriques. Elle commence par des douleurs articulaires, une raideur matinale et des gonflements. Son évolution progressive provoque une déformation, un raidissement et la perte fonctionnelle de l’articulation, elle conduit à la destruction de l’articulation. Elle peut se manifester après des blessures légères, des infections, des allergies…

Au niveau de la zone touchée on observe des modifications inflammatoires du tissu synovial des articulations, du cartilage et des os et, moins fréquemment, des sites extra-articulaires⁵

Les stratégies de traitement actuelles ont pour but d’intervenir précocement pour limiter l’inflammation et maintenir l’intégrité des articulations. Ainsi le pronostic des patients s’est beaucoup amélioré grâce à des diagnostics précoces et à l’avènement de nouveaux traitements.

Malgré cela, il est actuellement estimé que seulement 50% des patients traités auront une réduction de l’activité de la maladie ou plus rarement une rémission ce qui se traduit par une mobilité réduite, une invalidité et une faible qualité de vie⁶.

D’autres formes d’arthrites comprennent la spondylarthrite ankylosante, le rhumatisme psoriasique, le lupus érythémateux disséminé, la pseudo-arthrite rhizomélique qui atteint plutôt les épaules et surtout les hanches. 

La goutte est une forme d’arthrite provoquant des crises récurrentes de fortes douleurs nocturnes des articulations, généralement au gros orteil, associées à des rougeurs, gonflements, sensation de chaleur et fièvre modérée. Généralement les crises de goutte durent quelques jours puis les symptômes disparaissent pendant plusieurs semaines. Elle résulte de troubles métaboliques souvent d’origine génétique. On retrouve ainsi un taux anormalement élevé d’acide urique dans le sang (hyperuricémie). L’acide urique est un déchet normalement produit par le métabolisme. qui lorsqu’il est produit en excès, se dépose sous forme de cristaux dans les articulations déclenchant des réactions inflammatoires. En prévention il est recommandé d’arrêter l’alcool, de limiter la consommation de viande, poisson et légumineuses et de contrôler son poids. 

 

Les tendinopathies

Les tendinopathies regroupent les affections douloureuses au niveau du tendon. 

Elle représente 30 à 50 % de toutes les blessures dans le sport mais contrairement à ce qu’on pourrait penser elles apparaissent majoritairement chez des personnes sédentaires non entraînées autour de la quarantaine. 

Tout comme l’arthrose, les causes sont souvent multiples parmis lesquelles : 

• Une absence d’activité physique régulière
• Un métier impliquant des gestes répétées (métiers de nettoyage et construction)
• Une mauvaise posture au travail 
• Une pratique sportive trop intense ou une modification des habitudes d’entraînement. Les disciplines telles que le golf, le tennis ou la course à pied sont les plus concernées.  

D’autres facteurs de risques existent tels qu’une mauvaise hygiène de vie (mauvaise hydratation et alimentation), le surpoids et l’obésité, le tabagisme et le diabète, des particularités anatomiques (genoux en X par exemple) et certains traitements médicaux (antibiotiques).    

La tendinopathie peut se manifester par : 

• Une douleur, souvent progressive, au départ sensible pendant l’effort mais qui peut le devenir également au repos. 
• Un oedème et dans certains cas, un gonflement;
• Une perte de fonction de la zone touchée, avec des difficultés à effectuer certains mouvements associée à une perte de force et une sensation de frottement du tendon. 

Les tendinopathies sont caractérisée par : 

• une désorganisation des fibres de collagène avec une séparation et une variation dans les tailles des fibres collagène (présence de collagène de type de 3 moins résistant). 
• Une néovascularisation et une croissance des nerfs ce qui contribue à la nociception. 
• Un phénomène inflammatoire  

 

Mécanismes inflammatoires et résolutifs dans l’arthrite et la tendinopathie

Polyarthrite rhumatoïde (PR)

Il est aujourd’hui reconnu dans la littérature scientifique que les maladies inflammatoires chroniques telles que la PR persisteraient du fait d’un défaut de résolution de l’inflammation impliquant une production excessive de médiateurs pro-inflammatoires et/ou une production insuffisante de médiateurs anti-inflammatoires/pro-résolution. 

La résolution de l’inflammation est un processus actif et finement régulé où des médiateurs lipidiques, les SPM, favorisent la bonne terminaison de l’inflammation après une blessure ou une infection. La résolution permet de réguler la durée et l’intensité de l’inflammation et favorise la restauration de l’homéostasie tissulaire. Si la phase de résolution est altérée, cela contribue au développement de maladies inflammatoires chroniques systémiques. 

Des études ont montré un rôle protecteur des SPM dans les maladies chroniques telles que les maladies parodontales, arthrite inflammatoire et fibrose pulmonaire. ^{7</sup >}

On observe dans la PR une infiltration de cellules immunitaires comme les neutrophiles, de lymphocytes B et T et de macrophages dérivés de monocytes dans les articulations arthritiques. ⁵

Les neutrophiles sont les premières cellules immunitaires à arriver sur le site de l’inflammation. Dans le liquide synovial, les neutrophiles phagocytent les complexes immuns et libèrent de puissantes protéases et médiateurs inflammatoires tels que TNF-α ainsi que des espèces réactives à l’oxygène (ROS). Ces molécules de signalisation vont permettre le recrutement d’autres cellules immunitaires tels que monocytes, des lymphocytes T et B dans la synoviale qui vont dégrader les différentes matrices de l’articulation et produire également de nombreuses cytokines pro-inflammatoires. 

Ces cellules forment ensuite des agrégats lymphoïdes (groupement de cellules immunitaires), et les synoviocytes (cellules produisant le liquide synoviale) macrophage-like et les synoviocytes fibroblast-like s’accumulent en provoquant une hyperplasie (un volume anormalement important d’un tissu organique) et la sécrétion d’enzymes de dégradation.

Les neutrophiles subissent l’apoptose, un processus crucial pour le turnover des neutrophiles et pour la résolution de l’inflammation. Cependant s’il y a une altération de la clairance des neutrophiles, les neutrophiles apoptotiques subissent une nécrose secondaire. L’ingestion de ces débris cellulaires de neutrophiles par les macrophages induit la production de cytokines pro-inflammatoires ce qui va encore amplifier l’inflammation 

L’ensemble des processus et ce cercle vicieux de l’inflammation va conduire à la perte de cartilage, à la destruction osseuse et à la déformation des articulations avec une perte de fonction.

Ainsi l’une des pistes envisagée pour réduire la physiopathologie de la PR est d’empêcher le recrutement excessif des neutrophiles sur la zone. 

Certaines données montrent qu’un traitement à base de Résolvine D1 (un médiateur spécialisé de la résolution dérivée d’Oméga 3 DHA) pourrait réduire le recrutement de neutrophiles dans l’articulation temporo-mandibulaire en phase inflammatoire et ainsi diminuer l’inflammation. Dans d’autres modèles d’arthrites de la patte chez la souris, le traitement par la RvD1 a significativement atténué le score arthritique, la perte de poids, l’œdème de la patte arrière et réduit l’infiltration leucocytaire dans la patte⁵. 

D’autres essais se sont concentrés sur le recrutement des macrophages et ont ainsi montré que le 

traitement avec Marésine R1 (autre médiateur spécialisé de la résolution) réduit l’hyperalgésie mécanique, l’infiltration des macrophages DRG M1 (des macrophages pro-inflammatoire) et diminue l’expression des cytokines d’une manière dépendante des récepteurs⁸.

Également la Résolvine E1 (un médiateur spécialisé de la résolution dérivée d’Oméga 3 EPA)  agit sur les voies qui interfèrent avec la différenciation des ostéoclastes et la réabsorption osseuse ce qui indique qu’elle pourrait réduire la destruction de l’os.  

Ces résultats in vitro et in vivo coïncident avec les effets observés chez l’homme qui, avec l’administration d’Oméga 3 EPA et DHA, ont montré une amélioration dans la réduction de la durée de la raideur matinale, du nombre d’articulations douloureuses ou enflées, de la diminution de la douleur et du délai de fatigue, augmentant la force de préhension et diminuant l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens⁵.

De plus, un ensemble de données indique que des niveaux plus élevés de médiateurs spécialisés de la résolution (SPM) sont trouvés chez les témoins sains par rapport aux patients atteints de PR et que le niveau SPM est corrélé à la gravité de la maladie⁸.

Ainsi les médiateurs spécialisés de la résolution semblent prometteur pour réduire les gènes associées à la polyarthrite rhumatoïde en réduisant efficacement l’inflammation, la douleur et la destruction osseuse sans compromettre le système immunitaire ni provoquer d’effets secondaires indésirables contrairement à d’autres thérapies.

Les tendinopathies 

Le terme “tendinite” a été introduit dans les années 90 pour exprimer les douleurs d’origine tendineuse. On pensait à l’époque que cette douleur avait pour origine une inflammation, d’où le suffixe “ite”. Or même si le mécanisme aujourd’hui n’est pas entièrement compris, on sait désormais que les douleurs tendineuses ne sont pas forcément associées à un mécanisme inflammatoire.  C’est pour cela que le terme tendinopathie est actuellement utilisé par le corps médical pour désigner l’ensemble des douleurs tendineuses³.

Depuis les années 2000, la théorie de la dégénérescence est devenue le concept dominant pour les tendinopathies⁹.

Ainsi Cook et Purdam ont développé un modèle qui propose un continuum dans la pathologie tendineuse. Ce modèle présente trois stades différents de tendinopathie : 

• (1) la tendinopathie réactive qui est le résultat d’une charge aiguë de compression et/ou de traction qui provoque une réponse cellulaire et matricielle proliférative non inflammatoire en réponse une période d’activité physique excessive. 
• (2) la détérioration du tendon (échec de la cicatrisation) avec le développement d’une désorganisation des fibres de collagène.
• (3) la tendinopathie dégénérative, dans laquelle une variété de changements peuvent être observés dans la matrice et les cellules dont de grandes zones d’acellularité et des zones désordonnées de la matrice apparaîtront remplies de vaisseaux. 

Cependant même si l’inflammation ne peut à elle seule expliquer le développement de la maladie puisqu’elle nécessite généralement un stress aiguë comme déclencheur, considérer que les tendinopathies ne sont purement dégénératives serait simplificateur¹⁰ !  

Les travaux récents de Dakin et son équipe ont mis en évidence la présence de l’inflammation également dans les tendinopathies^11,13.

En effet les études sur biopsies humaines de tendons retrouvent une infiltration significative de cellules inflammatoires. Ainsi lors d’une sur-utilisation du tendon des microlésions sur les fibres du tendon apparaissent et le corps va en retour sécréter des substances favorisant la cicatrisation y compris des médiateurs inflammatoires. 

Donc dans l’apparition des tendinopathies, l’inflammation et la dégénérescence pourraient ne pas être deux processus séparés mais bien deux processus agissant en synergie. 

Par exemple, des données récentes ont identifié la présence de cellules immunocompétentes (macrophages, lymphocytes T, cellules NK, mastocytes) dans des biopsies humaines provenant de tendinopathies d’Achilles chroniques non rompues⁸. D’autres travaux ont également montré que les fibroblastes résidents dans des tendons humains malades présentaient un phénotype pro-inflammatoire illustrant que les cellules non immunitaires sont également impliquées dans les processus inflammatoires des tendons ⁷

Les fibroblastes semblent en effet au cœur du processus inflammatoire et résolutif. 

Ils participent activement à la réponse inflammatoire et sont impliqués dans les maladies où l’inflammation persiste via une variété de mécanisme incluant l’activation des fibroblastes stromaux, le recrutement et la rétention des cellules immunitaires, l’inhibition de l’apoptose des leucocytes et la mémoire immunologique.

Dakin et son équipe ont réalisé des études sur différents échantillons de tendons de patients souffrant de tendinopathie et de rupture du tendon d’Achille et ont observé que ces derniers était équipés de récepteurs à certains SPM tel que le récepteur FPR2/ALX et exprimait donc des SPM lors des phases précoces de la blessure du tendon^7,11-13.

Cependant bien que les SPM soient régulés à la hausse, leurs concentrations ne semblent pas suffisantes pour réguler le processus inflammatoire ce qui évoque une dérégulation de la résolution caractéristique des troubles inflammatoires chroniques.

Ainsi tout comme pour les phénomènes inflammatoires touchant les articulations, la résolution incomplète de l’inflammation touchant les tendons semble être une des raisons majeures des tendinopathie chronique. En ce sens, augmenter la synthèse souvent insuffisante de médiateurs spécialisés de la résolution (ou SPM) serait une piste prometteuse afin de réduire la physiopathologie de la tendinopathie.  

Actifs nutritionnels d’intérêt pour les articulations, tendons et muscles

Oméga 3 et précurseurs des médiateurs de la résolution de l’inflammation

Dans les troubles articulaires du fait que les traitements médicamenteux ne soient pas complètement satisfaisants, de nombreuses personnes et sportifs se tournent vers des solutions naturelles dont les oméga 3 avec pour certains des effets positifs sur les raideurs matinales, la réduction du nombre d’articulation douloureuses ou gonflées, la diminution de la douleur et de la fatigue, l’augmentation de la force de préhension et la diminution de la prise d’AINS. 

Ces effets peuvent s’expliquer par le fait les Oméga 3 entrent en compétition avec les Oméga 6 “AA” pour générer des eicosanoïdes tels que les PG de la série 3 et leucotriènes de série 5 qui sont plus anti-inflammatoires que les autres dérivés de l’AA. 

Mais on sait aujourd’hui que l’EPA et le DHA sont également convertis en médiateurs lipidiques bioactifs spécialisé comme les résolvines, protectines et marésines (les fameux SPM) stimulant la résolution de l’inflammation plus efficacement que leurs précurseurs lipidiques.

Comme nous l’avons décrit plus haut, ces médiateurs représentent un mécanisme moléculaire pouvant expliquer les bénéfices des oméga 3 chez les personnes souffrant d’arthrite. 

Dans une étude menée par Barden et collaborateurs en 2016, 36 personnes prenant des oméga 3 ont subi une arthrocentèse (prélèvement de liquide synovial) au niveau d’un épanchement inflammatoire du genou et 36 autres volontaires sains ayant pris des oméga 3 durant 4 semaines ont été étudiés. Les SPM du liquide synovial et du plasma ont été mesurés et les résultats ont montré une production accrue de SPM et de leurs précurseurs au niveau du liquide synovial et la RvE2 du liquide synovial était négativement associée au score de douleur¹⁴.

Également dans la méta-analyse de Gioxari et collaborateurs en 2018, 20 études cliniques correspondant à 1288 participants souffrant de PR ont été incluses et ont confirmé les bénéfices des oméga 3 sur la raideur et la douleur ainsi qu’une réduction du leucotriène B4, un médiateur cellulaire jouant un rôle dans la pathologie et soutiendrait une inflammation chronique dans les maladies. Cette réduction de LTB4 suite à un supplémentation est également soutenue par une autre méta analyse. 

Lee et collaborateurs ont également évalué les effets des Oméga 3 de 10 études randomisées contrôlées avec placebo et ont observé une nette réduction de l’utilisation d’anti inflammatoire non stéroïdiens dans le cas de PR¹⁵.

Concernant la tendinopathie, peu d’études ont été menées pour observer l’intérêt des Oméga 3. 

Cependant certaines données nous suggèrent qu’une supplémentation pourrait être intéressante afin de réduire la gêne.  Dans l’essai de Sandford et al. , huit semaines de supplémentation en AGPI oméga 3 ont permis une réduction des scores d’invalidité et de douleur chez les patients souffrant de douleurs à l’épaule liées à la coiffe des rotateurs après 3 mois¹⁶.

Mavrogenis et al. ont également évalué l’utilisation de ces suppléments pendant seulement 32 jours, mais à des doses plus élevées, et ont signalé une amélioration significative de la douleur¹⁷.

La résine de Boswellia serrata, un allié des articulations issu de la médecine ayurvédique

Le Boswellia serrata est un type particulier d’encens également nommé oliban indien qui dégage lui aussi un agréable parfum à la combustion. Le boswellia est obtenu par exsudation des troncs, c’est un mécanisme naturel dont se servent les plantes pour cicatriser leurs blessures et les protéger contre d’éventuelles infections fongiques, bactériennes ou virales. 

La résine de boswellia est riche en acides triterpéniques dont un groupe d’acides particuliers, les acides boswelliques et leurs dérivés acétylés. Les plus actifs sont l’acide 3-acétyl-11-kéto-β-boswellique ou AKBA et l’acide 11-kéto-β-boswellique ou KBA. 

La plupart des extraits de boswellia ne sont pas standardisés en taux spécifiques d’acides boswelliques par des méthodes validées et indiquent une teneur de 65% d’acides boswelliques obtenu par titration. En réalité, cela correspond simplement à la teneur en acides organiques. 

La méthode analytique par HPLC permet de quantifier plus précisément les acides boswelliques et l’extrait que nous avons sélectionné garantit au minimum 40% d’acides boswelliques par HPLC. 

La résine de boswellia appartient aux pharmacopées indienne et chinoise. 

Dans la médecine ayurvédique, elle est utilisée par voie orale seule ou en association à d’autres plantes pour ses propriétés anti-inflammatoires utiles en cas de douleurs rhumatismales, inflammation intestinale et inflammation des voies respiratoires. 

En médecine chinoise, le boswellia est employé également en cas de douleur rhumatismale et menstruelle. 

La résine de boswellia est ainsi indiquée en cas de polyarthrite rhumatoïde et d’arthrose que ce soit en aigu ou en traitement de fond à dose plus réduite afin de réduire la douleur et d’améliorer la mobilité.

Une étude sur 30 sujets ayant de l’arthrose du genou a montré qu’un extrait de boswellia diminuait la douleur et le gonflement de l’articulation permettant d’augmenter la flexion et la distance parcourue. Une autre étude sur 40 adultes âgés de 18 à 75 ans souffrant d’asthme et recevant 300 mg de gomme de résine 3 fois par jour pendant 6 semaines a montré un bénéfice pour environ 70% des patients. Ces résultats sont supportés par les données précliniques¹⁸.

Ces résultats s’expliquent par les effets anti-inflammatoires de la Boswellia. 

Ces effets ont été mis en évidence sur des modèles d’arthrite chronique et sont dûs à une inhibition de la synthèse des leucotriènes et de la 5-LOX par les acides boswelliques principalement¹⁹.

La 5-LOX est notamment exprimée par les neutrophiles qui libèrent des protéases et des leucotriènes pro-inflammatoires dans le cas de maladies inflammatoires tel que la PR²⁰.

La voie NF-κB est considérée comme la cible de l’AKBA. L’inhibition de ce facteur de traduction permet de diminuer la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-2, IL-6, IFN-γ et TNF-α) qui sont dirigées pour détruire les tissus tels que le cartilage¹⁸.

Par précaution la résine de boswellia n’est pas recommandée chez la femme enceinte et allaitante. De faibles effets secondaires ont été rapportés au niveau gastrointestinal et de rares réactions allergiques également. Les extraits de boswellia sont généralement bien tolérés¹⁸.

 

Les extraits de saule et d’ortie traditionnellement utilisés en Europe

Le saule blanc est un arbre commun des zones humides d’Europe dont les branches fournissent l’osier. L’écorce est riche en dérivés salicylés, principalement des glucosides de l’alcool salicylique (ou salicine, salicoside) ainsi qu’en salicortine et leurs dérivés.

En France l’écorce de saule est traditionnellement utilisée comme antalgique et dans les manifestations articulaires douloureuses mineures sous forme de tisane ou décoction. La monographie de l’EMA indique également un usage bien établi pour le mal de dos avec des dosages correspondant à 59 à 236 mg de salicine par jour. 

En cas de troubles articulaires les plantes anti-inflammatoires telle que le saule sont généralement associées à des plantes drainantes et reminéralisantes telles que l’ortie.

L’ortie est une plante commune de nos régions couverte de poils urticants dont on utilise la feuille en tisane.

La feuille d’ortie contient des minéraux (calcium, potassium, magnésium, silice, soufre), des acides aminés et des flavonoïdes. C’est une plante animique car elle synthétise des substances que l’on retrouve plutôt dans le règne animal (histamine, sérotonine, choline au niveau des poils urticants). 

L’ortie est traditionnellement utilisée en tisane pour ses propriétés drainantes et pour soulager les douleurs articulaires mineures. En effet en cas d’inflammation la feuille d’ortie permet de favoriser l’élimination des déchets métaboliques tel que l’acide urique, une molécule responsable des crises de gouttes.

Des extraits d’écorce de saule blanc et de feuille d’ortie ont montré in vitro sur des chondrocytes leurs capacité anti-inflammatoire en supprimant l’activation de la voie NF-κB induite par l’IL-1β. Cela était corrélé avec une régulation à la baisse de COX-2 et MMPs. Ces extraits de plantes ont également stimulé la formation de cartilage même en présence d’IL-1β²¹.

La synergie de ces deux extraits de plantes permet donc de favoriser la formation en cartilage même en condition inflammatoire comme c’est le cas dans l’arthrite. 

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